I DIretrIz BrasIleIra De MIocarDItes e PerIcarDItes - Publicações ...
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de atividade inflamatória miocárdica através da biópsia<br />
endomiocárdica associada a pesquisa viral negativa (Figura 2).<br />
Biópsia<br />
endomiocárdica<br />
Inflamação negativa Inflamação positiva<br />
Terapêutica<br />
convencional<br />
Análise histológica + Imuno-histoquimica<br />
+ Pesquisa viral<br />
c/ persitência<br />
viral<br />
Imunoglobulina<br />
Interferon-β<br />
Figura 2 - Fluxograma terapêutico da miocardite viral<br />
s/ persitência<br />
viral<br />
Imunossupressão<br />
Fatores como a regressão espontânea da inflamação<br />
de cerca de 50% das miocardites, a falta de uniformidade<br />
dos estudos clínicos quanto aos critérios diagnósticos, o<br />
reduzido número de pacientes na maioria dos ensaios, a<br />
heterogeneidade das características clínicas das populações<br />
estudadas e a ausência de estudos clínicos com objetivo<br />
principal de avaliar a redução da mortalidade de forma<br />
isolada dificultam a análise dos benefícios clínicos da<br />
terapêutica imunossupressora. Os estudos clínicos 105 que<br />
avaliaram a melhora na sobrevida não demonstraram<br />
benefício da terapêutica imunossupressora em relação à<br />
terapêutica convencional para insuficiência cardíaca. Esses<br />
estudos apresentaram diversas falhas metodológicas, como<br />
não realizar pesquisa viral, utilizar somente de critérios de<br />
análise histológica por DALLAS e não de imunohistoquímica<br />
para o diagnóstico de miocardite. Tudo isso pode ter<br />
comprometido os benefícios esperados com a terapêutica<br />
imunossupressora, por isso permanece não definido o<br />
benefício da imunossupressão na redução da mortalidade.<br />
Em pacientes com IC crônica com miocardite ativa, sem<br />
presença de infecção viral, a terapêutica imunossupressora<br />
demonstrou benefícios na melhora clínica, redução dos<br />
diâmetros cavitários com melhora da função ventricular e<br />
regressão da atividade inflamatória (tabela 12) 106-109 . Nas<br />
miocardites autoimune, eosinofílica por hipersensibilidade,<br />
sarcoidose ou por células gigantes, a terapêutica com<br />
corticosteroides ou associada à ciclofosfamida (lúpus<br />
eritematoso) demostra benefícios na melhora clínica, da<br />
função ventricular e da sobrevida, mas deve-se considerar que<br />
esses benefícios foram observados em estudos com número<br />
reduzido de pacientes 110-112 .<br />
I Diretriz Brasileira de<br />
Miocardites e Pericardites<br />
Diretrizes<br />
A terapêutica imunossupressora mais comumente utilizada<br />
nos pacientes com miocardite pós-viral é a associação de<br />
prednisona com azatioprina pelo período de seis meses (tabela<br />
13). Os pacientes submetidos à terapêutica imunossupressora<br />
devem ser clinicamente monitorados de modo contínuo<br />
quanto ao desenvolvimento de paraefeitos, pois estes podem<br />
aumentar de forma significativa tanto a morbidez quanto a<br />
mortalidade.<br />
Tabela 12 – Indicações da terapêutica imunossupressora na<br />
miocardite.<br />
Classe de<br />
recomendação<br />
Classe I<br />
Classe IIa<br />
Classe III<br />
Indicações<br />
Na presença de miocardite positiva - por<br />
células gigantes, doenças autoimunes,<br />
sarcoidose e hipersensibilidade -<br />
associada a disfunção ventricular.<br />
Na presença de miocardite positiva com<br />
pesquisa viral negativa, comprovada por<br />
biópsia endomiocárdica, em pacientes com<br />
insuficiência cardíaca crônica, com objetivo<br />
de melhora clinica e da função ventricular.<br />
Na insuficiência cardíaca aguda não<br />
responsiva a terapêutica usual.<br />
Tabela 13 – Terapêutica imunossupressora com prednisona e<br />
azatioprina.<br />
Primeiras 4<br />
semanas<br />
Prednisona<br />
1mg/Kg/dia<br />
5 a 12 semanas Reduzir a posologia em 0,08mg/kg/semana<br />
13 a 20 semanas Manter a dose em 0,3mg/kg/dia<br />
21 a 24 semanas Reduzir a dose em 0,08mg/kg/semana<br />
Azatioprina<br />
1 a 24 semanas 2mg/kg/dia<br />
5.3.2. Antivirais<br />
Nível de<br />
evidência<br />
A terapêutica antiviral tem como objetivo promover a<br />
eliminação viral como também impedir a sua replicação.<br />
<strong>De</strong>ntre as possibilidades terapêuticas, temos a infusão<br />
subcutânea de interferon-β (IFN- β) e a imunoglobulina<br />
intravenosa (IG-IV).<br />
Em modelo experimental de miocardite viral com animais<br />
geneticamente modificados para não expressão de produção<br />
de IFN-β, foi observada extensa proliferação viral e intensa<br />
atividade inflamatória associada a maior disfunção ventricular<br />
e mortalidade, sugerindo que o IFN-β tem um importante<br />
papel para o controle da infecção viral na miocardite 113 .<br />
A infusão subcutânea de IFN-β em pacientes com<br />
cardiomiopatia dilatada e persistência viral (adenovírus<br />
e enterovírus) demonstrou eliminação viral com melhora<br />
clínica da capacidade funcional e função ventricular 100 . Em<br />
pacientes com miocardite viral por parvovírus-B19, o IFN-β<br />
esteve associado à redução da carga viral, melhora da função<br />
Arq Bras Cardiol: 2013; 100(4 Supl. 1): 1-36<br />
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