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46 Rev. bras. alerg. imunopatol. – Vol. 29, Nº 1, 2006 Consenso recentes sugerem que estes anti-histamínicos Trabalhos ação anti-H4, desta forma bloqueiam a quimio- apresentam e ativação de eosinófilos e reduzem a congestão nataxiasal. Descongestionantes 3.7.2.2 descongestionantes nasais são drogas pertencentes Os grupo dos estimulantes adrenérgicos ou adrenomimé- ao cuja ação principal é vasoconstrição. Como efeitos ticos, podem provocar hipertensão, cefaléia, ansie- indesejáveis tremores e palpitações. Doses altas podem provocar dade, vômitos e até mesmo convulsões e arritmias car- náuseas, díacas. acordo com a via de aplicação, são divididos em dois De oral e tópico intra-nasal. O mais importante exem- grupos: de descongestionante oral é a pseudoefedrina, muito plo em associação a anti-histamínicos H1, como apre- utilizada nas tabelas 9 e 10. sentados produto de ação descongestionante associado a Outro H1, porém utilizado com menor freqüên- anti-histamínicos é a fenilefrina. cia, descongestionantes tópicos nasais devem ser usados Os máximo por cinco dias. Tais medicamentos devem ser no em lactentes pelo risco de intoxicação grave que evitados ocorrer. Devem ser evitados, também, em idosos pa- pode que sejam oelo risco de hipertensão e retenção urinária. ra descongestionantes tópicos nasais podem ser classi- Os ficados em três grandes grupos como mostra a tabela 11. Tabela 11 – Descongestionantes tópicos nasais aromáticas Aminas Efedrina • • Fenilefrina alifáticas Aminas tuaminoeptano • imidazólicos Derivados nafazolina • • oximetazolina • xilometazolina • fenoxazolina Corticosteróides 3.7.2.3 corticosteróides agem através do controle da síntese Os Quando administrados, seja por via tópica ou sis- protéica. as moléculas livres do esteróide atravessam a têmica, celular por difusão passiva e penetram no cito- membrana onde se ligam aos receptores para os glicocorticóiplasma, (GCs). Após esta associação, o complexo glicocorticóides (CG-R) ativado transloca-se para o núcleo cede-receptor onde se liga ao DNA nuclear em sítios denominados lular, promotores de resposta ao glicocorticóide. O elementos desta interação é o aumento da transcrição de resultado para a síntese de proteínas que inibem o processo genes como a lipocortina-1 ou a inibição da síntese inflamatório, proteínas inflamatórias, como as citocinas (quadro 4). de GCs são altamente lipofílicos, apresentam captação Os e aumentada pela mucosa, maior retenção nos teci- rápida e maior habilidade para alcançar o receptor de cortidos Após sua ligação aos receptores, os GCs podem costeróide. ou inibir a expressão gênica por processos deno- aumentar transativação e transrepressão, respectivamente. minados GCs transativam por exemplo o gene do receptor beta- Os adrenérgico e podem, conseqüentemente, facilitar a ação 2 dos beta-2 agonistas. Entretanto, a maio- broncodilatadora dos genes transativados pelos GCs estão possivelmente ria em efeitos colaterais incluindo a hipertensão, o envolvidos a hipocalemia, o glaucoma e o diabetes. Por outro edema, pelo mecanismo de transrepressão os GCs “inibem” a lado, dos fatores de transcrição AP-1 e NF-κΒ, diminuindo a ação de mediadores inflamatórios, possivelmente pela produção da acetilação das histonas. Aceita-se que este seja inibição mecanismo de atuação mais importante dos GCs nas o inflamatórias. doenças Quadro 4 - Efeitos antiinflamatórios dos corticosteróides Eosinófilos: redução de eosinófilos circulantes • • inibição do recrutamento e ativação na mucosa • indução direta de apoptose (morte celular) T: Linfócitos inibição da síntese de citocinas • • redução de linfócitos CD4/TH2 no epitélio é lâmina própria redução de linfócitos T ativados após provocação • nasal Mastócitos redução do número de mastócitos no epitélio e • lâmina própria • redução do influxo celular na resposta de fase tardia Macrófagos inibição da síntese de citocinas • Apresentadora de Antígeno: Célula desaparecimento da célula de Langerhans do • epitélio • diminuição do número de células dendríticas Epiteliais: Células inibição da síntese de citocinas • • diminuição da liberação de mediadores Endoteliais: Células inibição do aumento de permeabilidade capilar • Mucosas: Glândulas diminuição da secreção de muco • Corticosteróide tópico nasal 3.7.2.4 esteróides intranasais constituem opção terapêutica Os e segura para a rinite alérgica. A vantagem da apli- efetiva tópica é a menor probabilidade de ocorrência de cação sistêmicos. Apesar disso, todos os corticosteróides efeitos uso tópico são absorvidos e exibem efeitos sistêmicos, de dependência da dose e da formulação empregadas. na opções de formulações para uso tópico nasal incluem As dipropionato de beclometasona (BDP), a flunisolida (não o em nosso meio), a acetonida de triamcinolona disponível a budesonida (BUD), o propionato de fluticasona (FP) (TA), o furoato de mometasona (MF). Com exceção do FP, da e (quatro anos de idade) e do MF (dois anos de idade), BUD corticosteróides intranasais são aprovados para uso aci- os dos seis anos de idade. ma dose recomendada varia de uma a duas instilações em A narina uma a duas vezes ao dia, conforme o produto cada a intensidade dos sintomas, não sendo recomendável ex- e a dose de 400mcg (ou 440mcg) por dia. Após utilizar ceder dose inicial por cerca de duas semanas, recomenda-se a a do paciente, procurando se estabelecer a me- reavaliação dose de manutenção capaz de controlar e fetivamente nor os sintomas nasais. O quadro 5 lista as opções de corticos-
Consenso Rev. bras. alerg. imunopatol. – Vol. 29, Nº 1, 2006 47 tópicos nasais, doses recomendadas e a biodispo- teróides sistêmica. nibilidade potência dos corticosteróides pode ser avaliada in vi- A de várias maneiras. Recentemente, medidas diretas da tro, de produção de citocinas (ex IL-4, IL-5, IFN-γ) em inibição sadios demonstraram que MF e FP inalados a- voluntários Quadro 5 - Corticosteróides de uso tópico nasal potências semelhantes e superiores à dos depresentaram corticosteróides. A avaliação da afinidade de ligação mais receptor de glicocorticóide, considerada a melhor forma ao comparação de potências, evidencia em ordem decres- de de potência a seguinte sequência: FP=MF>BDP=BUD cente >TA. Corticosteróide Dosagem e Administração Dose Idade 50 e 100mcg/jato Beclometasona jatos/narina 1-2 x/dia 1-2 32, 64, 50 e 100mcg/jato Budesonida jatos/narina 1x/dia 1-2 50mcg/jato Fluticasona jatos/narina 1x/dia 1-2 50mcg/jato Mometasona jatos/narina 1x/dia 1-2 55mcg/jato Triancinolona jatos/narina 1-2x/dia 1-2 Efeitos colaterais dos corticosteróides 3.7.2.4.1. principais efeitos colaterais relacionados com o uso Os corticosteróides tópicos nasais estão apresentados no de 6. quadro 6 - Efeitos colaterais dos corticosteróides para uso tópico Quadro nasal locais Efeitos sistêmicos Efeitos irritação local • interferência no eixo HPA* • • sangramento • perfuração septal * hipotálamo-hpófise-adrenal • efeitos oculares • efeitos sobre o crescimento • reabsorção óssea • efeitos cutâneos Corticosteróides sistêmicos 3.7.2.4.2. esteróides sistêmicos podem ser administrados por Os oral ou em preparações injetáveis de depósito. Estas via embora eficazes, devem ser evitadas, pois podem últimas, efeitos colaterais graves que podem não ser re- acarretar e causar supressäo da função adrenocortical, se versíveis utilizada por período prolongado de tempo. 3.7.2.5 Outros medicamentos Cromoglicato dissódico 3.7.2.5.1. ação estabilizadora da membrana do mastócito e, Possui impede a ação dos mediadores quími- conseqüentemente, liberados durante a reação alérgica. Um segundo mecos seria o aumento da concentração do AMP (adenocanismo monofosfato) cíclico intracelular, o que evitaria a desina mastocitária. Este medicamento não tem ação granulação fenômeno de união do alérgeno à IgE fixada na mem- no mastocitária, durante uma exposição alergênica. É brana essencial para que ele seja eficaz, que seja utili- condição de forma profilática por um período antes da exposizado ao alérgeno. A utilização durante a crise alérgica não ção alivia os sintomas. É muito seguro em crianças. Brometo de Ipratrópio 3.7.2.5.2. ação anticolínérgica nas fibras trigeminais secre- Possui tomotoras, que são estimuladas pelos mediadores químicos 100-400mcg/dia > 6 anos 100-400mcg/dia > 4 anos 100-200mcg/dia > 4 anos 100-200mcd/dia > 2 anos 100-440mcg/dia > 6 anos pela degranulação dos mastócitos. Sua ação prin- liberados é no controle da secreção, na fase tardia da reação cipal tendo pouco efeito sobre o restante dos sintomas alérgica, e sobre o olfato. Não disponível em nosso meio a alérgicos apresentação para uso tópico nasal. Antileucotrienos 3.7.2.5.3. leucotrienos (LTs) são derivados do ácido araquidô- Os Os LTs que contêm aminoácido cisteínico, são denonico. LT-cisteínicos (cys-LT1) e são importantes mediaminados da resposta inflamatória na rinite alérgica, causando dores e conseqüente congestão nasal. Os antago- vasodilatação de receptores de LTs (ARL) competem na ligação nistas LTs ao receptor cys-LT1. No Brasil, o antileucotrieno dos para o tratamento da rinite alérgica é o monte- disponível Estudos clínicos demonstraram a eficácia de monlucaste. no tratamento da rinite alérgica, principalmente telucaste alívio dos sintomas congestão e secreção nasal, quando no ao placebo. comparado rinite induzida por ácido acetil-salicílico e outros anti- A não hormonais associada a pólipos nasais e inflamatórios constitui uma síndrome clínica que pode pre- rinossinusite, o desenvolvimento de asma grave em pacientes preceder O mecanismo desta hipersensibilidade permanedispostos. controverso, embora tenha sido considerada expressão ce da enzima LTC4 sintetase, com conseqüente exacerbada excessiva de LTs e exacerbação da rinite e/ou produção rinossinusite. montelucaste pode ser considerado uma alternativa O para os pacientes com asma e rinite alérgica terapêutica na rinite induzida pelo ácido acetil-salicílico concomitantes, em pacientes com dificuldade de adesão aos regimes de e com medicação tópica nasal, considerando-se tratamento benefício quando comparado ao placebo e, principal- seu mente, pelo seu perfil de segurança. Imunoterapia 3.8. imunoterapia específica com alérgenos tem por objeti- A reduzir o grau de sensibilização e conseqüentemente a vo tecidual característica da rinite alérgica. A indi- inflamação da imunoterapia deve estar fundamentada em alcação aspectos principais: comprovação da sensibilização guns mediada por IgE, relevância da alergia no desen- alérgica de sintomas do paciente e disponibilidade do cadeamento alergênico padronizado para o tratamento (quadro extrato 7).
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