Consenso - Associação Brasileira de Alergia e Imunopatologia

46 Rev. bras. alerg. imunopatol. – Vol. 29, Nº 1, 2006 Consenso
recentes sugerem que estes anti-histamínicos
Trabalhos
ação anti-H4, desta forma bloqueiam a quimio-
apresentam
e ativação de eosinófilos e reduzem a congestão nataxiasal.
Descongestionantes
3.7.2.2
descongestionantes nasais são drogas pertencentes
Os
grupo dos estimulantes adrenérgicos ou adrenomimé-
ao
cuja ação principal é vasoconstrição. Como efeitos
ticos,
podem provocar hipertensão, cefaléia, ansie-
indesejáveis
tremores e palpitações. Doses altas podem provocar
dade,
vômitos e até mesmo convulsões e arritmias car-
náuseas,
díacas.
acordo com a via de aplicação, são divididos em dois
De
oral e tópico intra-nasal. O mais importante exem-
grupos:
de descongestionante oral é a pseudoefedrina, muito
plo
em associação a anti-histamínicos H1, como apre-
utilizada
nas tabelas 9 e 10.
sentados
produto de ação descongestionante associado a
Outro
H1, porém utilizado com menor freqüên-
anti-histamínicos
é a fenilefrina.
cia,
descongestionantes tópicos nasais devem ser usados
Os
máximo por cinco dias. Tais medicamentos devem ser
no
em lactentes pelo risco de intoxicação grave que
evitados
ocorrer. Devem ser evitados, também, em idosos pa-
pode
que sejam oelo risco de hipertensão e retenção urinária.
ra
descongestionantes tópicos nasais podem ser classi-
Os
ficados em três grandes grupos como mostra a tabela 11.
Tabela 11 – Descongestionantes tópicos nasais
aromáticas
Aminas
Efedrina
•
• Fenilefrina
alifáticas
Aminas
tuaminoeptano
•
imidazólicos
Derivados
nafazolina
•
• oximetazolina
• xilometazolina
• fenoxazolina
Corticosteróides
3.7.2.3
corticosteróides agem através do controle da síntese
Os
Quando administrados, seja por via tópica ou sis-
protéica.
as moléculas livres do esteróide atravessam a
têmica,
celular por difusão passiva e penetram no cito-
membrana
onde se ligam aos receptores para os glicocorticóiplasma,
(GCs). Após esta associação, o complexo glicocorticóides
(CG-R) ativado transloca-se para o núcleo cede-receptor
onde se liga ao DNA nuclear em sítios denominados
lular,
promotores de resposta ao glicocorticóide. O
elementos
desta interação é o aumento da transcrição de
resultado
para a síntese de proteínas que inibem o processo
genes
como a lipocortina-1 ou a inibição da síntese
inflamatório,
proteínas inflamatórias, como as citocinas (quadro 4).
de
GCs são altamente lipofílicos, apresentam captação
Os
e aumentada pela mucosa, maior retenção nos teci-
rápida
e maior habilidade para alcançar o receptor de cortidos
Após sua ligação aos receptores, os GCs podem
costeróide.
ou inibir a expressão gênica por processos deno-
aumentar
transativação e transrepressão, respectivamente.
minados
GCs transativam por exemplo o gene do receptor beta-
Os
adrenérgico e podem, conseqüentemente, facilitar a ação
2
dos beta-2 agonistas. Entretanto, a maio-
broncodilatadora
dos genes transativados pelos GCs estão possivelmente
ria
em efeitos colaterais incluindo a hipertensão, o
envolvidos
a hipocalemia, o glaucoma e o diabetes. Por outro
edema,
pelo mecanismo de transrepressão os GCs “inibem” a
lado,
dos fatores de transcrição AP-1 e NF-κΒ, diminuindo a
ação
de mediadores inflamatórios, possivelmente pela
produção
da acetilação das histonas. Aceita-se que este seja
inibição
mecanismo de atuação mais importante dos GCs nas
o
inflamatórias.
doenças
Quadro 4 - Efeitos antiinflamatórios dos corticosteróides
Eosinófilos:
redução de eosinófilos circulantes
•
• inibição do recrutamento e ativação na mucosa
• indução direta de apoptose (morte celular)
T:
Linfócitos
inibição da síntese de citocinas
•
• redução de linfócitos CD4/TH2 no epitélio é lâmina
própria
redução de linfócitos T ativados após provocação
•
nasal
Mastócitos
redução do número de mastócitos no epitélio e
•
lâmina própria
• redução do influxo celular na resposta de fase tardia
Macrófagos
inibição da síntese de citocinas
•
Apresentadora de Antígeno:
Célula
desaparecimento da célula de Langerhans do
•
epitélio
• diminuição do número de células dendríticas
Epiteliais:
Células
inibição da síntese de citocinas
•
• diminuição da liberação de mediadores
Endoteliais:
Células
inibição do aumento de permeabilidade capilar
•
Mucosas:
Glândulas
diminuição da secreção de muco
•
Corticosteróide tópico nasal
3.7.2.4
esteróides intranasais constituem opção terapêutica
Os
e segura para a rinite alérgica. A vantagem da apli-
efetiva
tópica é a menor probabilidade de ocorrência de
cação
sistêmicos. Apesar disso, todos os corticosteróides
efeitos
uso tópico são absorvidos e exibem efeitos sistêmicos,
de
dependência da dose e da formulação empregadas.
na
opções de formulações para uso tópico nasal incluem
As
dipropionato de beclometasona (BDP), a flunisolida (não
o
em nosso meio), a acetonida de triamcinolona
disponível
a budesonida (BUD), o propionato de fluticasona (FP)
(TA),
o furoato de mometasona (MF). Com exceção do FP, da
e
(quatro anos de idade) e do MF (dois anos de idade),
BUD
corticosteróides intranasais são aprovados para uso aci-
os
dos seis anos de idade.
ma
dose recomendada varia de uma a duas instilações em
A
narina uma a duas vezes ao dia, conforme o produto
cada
a intensidade dos sintomas, não sendo recomendável ex-
e
a dose de 400mcg (ou 440mcg) por dia. Após utilizar
ceder
dose inicial por cerca de duas semanas, recomenda-se a
a
do paciente, procurando se estabelecer a me-
reavaliação
dose de manutenção capaz de controlar e fetivamente
nor
os sintomas nasais. O quadro 5 lista as opções de corticos-