Urgências metabólicas no paciente oncológico - Revista Onco
Urgências metabólicas no paciente oncológico - Revista Onco
Urgências metabólicas no paciente oncológico - Revista Onco
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
Quadro clínico<br />
Os sintomas e sinais clínicos vão depender da rapidez com que a<br />
hiponatremia ocorreu. A hiponatremia resulta, quase invariavelmente,<br />
em hipotonicidade do líquido extracelular (LEC), com consequente<br />
fluxo de água em direção ao líquido intracelular (LIC). Com isso, pode<br />
ocorrer edema intracelular, com prejuízo do funcionamento de algumas<br />
células, principalmente as do sistema nervoso central (SNC), onde a<br />
restrição volumétrica exercida pelos ossos do crânio limita a expansão<br />
do parênquima cerebral ocasionada pelo edema. Os achados neurológicos<br />
causados pela hiponatremia variam em função da sua gravidade e<br />
também da velocidade de instalação. O tecido nervoso dispõe de<br />
mecanismos capazes de contrabalancear as oscilações da osmolaridade<br />
plasmática, de forma que uma instalação insidiosa da hiponatremia permite<br />
que esses mecanismos se instalem causando me<strong>no</strong>s sintomas do<br />
que quando da instalação abrupta. Entre os vários mecanismos destacase<br />
a perda de solutos do LIC para compensar a hipotonicidade do meio<br />
exter<strong>no</strong>, de forma a evitar o influxo excessivo da água e, portanto, o<br />
edema cerebral. Os sintomas neurológicos da hiponatremia são ines -<br />
pecíficos, semelhantes a outras encefalopatias <strong>metabólicas</strong>. Nas formas<br />
leves de hiponatremia (Na > 125 mEq/l), sintomas gerais ocorrem,<br />
como mal-estar e náuseas. Valores de sódio plasmático < 120 mEq/l<br />
cursam com cefaleia e obnubilação. As formas graves de hiponatremia<br />
(Na < 115 mEq/l) costumam induzir coma e convulsões. Mais raramente,<br />
manifestações clínicas envolvendo outros sistemas podem ocorrer<br />
em função do influxo rápido de água para o LIC, como hemólise<br />
intravascular e microangiopatia.<br />
Tratamento<br />
A escolha da terapia adequada em <strong>paciente</strong>s com hiponatremia devido a<br />
SIADH varia de acordo com a gravidade da hiponatremia, com a presença<br />
ou ausência de sintomas e, até certo ponto, da osmolaridade urinária.<br />
Entre os <strong>paciente</strong>s com hiponatremia sintomática grave que se<br />
apre sentam com convulsões ou outras a<strong>no</strong>rmalidades neurológicas<br />
graves, recomendamos intervenção urgente com solução salina<br />
hipertônica, em vez de outras terapias. Um regime eficaz inicial é de<br />
100 ml de solução salina 3% dado como um bolus IV, o que deve elevar<br />
a concentração de sódio <strong>no</strong> soro por cerca de 1,5 meq/l em homens<br />
e 2,0 meq/l em mulheres, reduzindo assim o grau de edema cerebral.<br />
Se os sintomas neurológicos persistirem ou piorarem, um bolus de<br />
100 ml de solução salina 3% pode ser repetido uma ou duas vezes<br />
mais, em intervalos de dez minutos.<br />
Alguns <strong>paciente</strong>s apresentam manifestações neurológicas me<strong>no</strong>s<br />
graves, principalmente aqueles com concentração de sódio sérico<br />
abaixo de 120 meq/l, por mais de 48 horas, ou hiponatremia crônica<br />
moderada (sódio sérico 120-129 meq/l). A terapêutica inicial desses<br />
<strong>paciente</strong>s depende, em parte, da gravidade dos sintomas.<br />
Para <strong>paciente</strong>s com confusão e letargia, recomenda-se a adminis-<br />
tração inicial da terapia salina hipertônica para elevar o sódio sérico, que<br />
deve ser medido em duas a três horas. A taxa de perfusão subsequente<br />
deve ser ajustada para atingir uma taxa de correção de me<strong>no</strong>s de 10<br />
meq/l em 24 horas e me<strong>no</strong>s de 18 meq/l em 48 horas. Caso haja necessidade<br />
de correção rápida, os antagonistas do receptor da vasopressina<br />
podem ser usados. Eles produzem uma diurese seletiva de água, sem<br />
afetar o sódio e a excreção do potássio. O conivaptan (VAPRISOL ® ) e o<br />
tolvapta<strong>no</strong> estão disponíveis e aprovados para o uso em <strong>paciente</strong>s com<br />
hiponatremia secundária a SIADH, porém seu uso é limitado em virtude<br />
da necessidade de internação hospitalar e do alto custo.<br />
Para <strong>paciente</strong>s que têm apenas sintomas leves, como esquecimento<br />
e distúrbios da marcha, sugerimos terapia inicial com restrição de líquidos<br />
e comprimidos orais de sal ao invés de solução salina hipertônica.<br />
A terapia de manutenção em <strong>paciente</strong>s que inicialmente tinham<br />
hiponatremia sintomática pode prevenir uma subsequente redução do<br />
sódio sérico e recorrência dos sintomas possíveis. Sugerimos restrição<br />
de líquidos a me<strong>no</strong>s de 800 ml/dia. Se o sódio sérico é persistentemente<br />
inferior a 130 meq/l, adicionamos comprimidos orais de sal e,<br />
se necessário, um diurético de alça (por exemplo, furosemida 20 mg<br />
por VO, duas vezes por dia) em <strong>paciente</strong>s com osmolaridade urinária<br />
alta (mais que o dobro do plasma). Entre os <strong>paciente</strong>s assintomáticos<br />
com SIADH, iniciamos o tratamento com restrição de líquidos. Comprimidos<br />
orais de sal podem ser adicionados e depois, se necessário,<br />
um diurético de alça em <strong>paciente</strong>s com osmolaridade urinária alta.<br />
Síndrome de lise tumoral (SLT)<br />
A síndrome de lise tumoral é caracterizada pela destruição maciça de<br />
células malignas. Embora possa ocorrer de modo espontâneo, a SLT<br />
aparece, em geral, logo após o início do tratamento com agentes<br />
quimioterápicos citotóxicos. Ela acontece quando células neoplásicas<br />
são destruídas e seu conteúdo intracelular – potássio, fósforo e ácidos<br />
nucleicos – é liberado na circulação sanguínea, ultrapassando a capacidade<br />
do organismo de excretar essas substâncias. Clinicamente, é<br />
caracterizada por hiperfosfatemia, hipercalemia, hiperuricemia, hipo -<br />
calcemia e insuficiência renal aguda, frequentemente oligúrica.<br />
O ácido úrico é produzido pelo metabolismo da purina. Ácidos<br />
nucleicos são metabolizados em hipoxantina, xantina e, como produto<br />
final, ácido úrico, que é excretado pelos rins. Hiperuricemia,<br />
portanto, ocorre mais frequentemente em doenças de alto índice<br />
proliferativo, e é agravada pela quimioterapia citotóxica. Em excesso,<br />
o ácido úrico e a xantina cristalizam <strong>no</strong>s túbulos renais, sendo<br />
esse um dos principais mecanismos de insuficiência renal na síndrome<br />
de lise tumoral. Quanto mais ácida a urina, maior a tendência<br />
de cristalização do ácido úrico. A solubilidade da xantina não depende<br />
do pH urinário.<br />
Hiperfosfatemia leva à precipitação de fosfato de cálcio ectópico e<br />
à hipocalcemia, sendo outro importante mecanismo de lesão renal na<br />
<strong>Onco</strong>& outubro/<strong>no</strong>vembro 2011 47