efeitos da inibição do sistema renina-angiotensina-aldosterona e do ...
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ESTUDO<br />
V-HeFT I – 1986<br />
N=642<br />
CONSENSUS I – 1987<br />
N=253<br />
SOLVD 1 – 1991<br />
N=2569<br />
V-HeFT II – 1991<br />
N=804<br />
SAVE – 1992<br />
N=2231<br />
SOLVD 2 – 1992<br />
N= 4228<br />
RALES – 1999<br />
N=1663<br />
QUADRO 2<br />
Estu<strong>do</strong>s de mais relevância sobre o uso <strong>do</strong> iECA na ICC<br />
TIPO DE ESTUDO<br />
prospectivo e<br />
ran<strong>do</strong>miza<strong>do</strong> –<br />
prazosin x nitrato +<br />
hidralazina<br />
prospectivo e<br />
ran<strong>do</strong>miza<strong>do</strong> NYHA<br />
IV<br />
prospectivo e<br />
ran<strong>do</strong>miza<strong>do</strong> –<br />
enalapril x placebo<br />
prospectivo e<br />
ran<strong>do</strong>miza<strong>do</strong>- nitrato +<br />
hidralazina x enalpril<br />
prospectivo e<br />
ran<strong>do</strong>miza<strong>do</strong>-<br />
Captopril x Placebo<br />
prospectivo e<br />
ran<strong>do</strong>miza<strong>do</strong> -<br />
enalapril x placebo<br />
prospectivo e<br />
ran<strong>do</strong>miza<strong>do</strong> –<br />
espironolactona x<br />
placebo<br />
Ran<strong>do</strong>mized al<strong>da</strong>ctone evaluation study (RALES).<br />
RESULTADO<br />
nitrato + hidralazina<br />
melhora quali<strong>da</strong>de<br />
devi<strong>da</strong> e aumenta a<br />
sobrevi<strong>da</strong><br />
maleato de enalapril<br />
aumenta a sobrevi<strong>da</strong><br />
compara<strong>da</strong> com<br />
placebo<br />
maleato de enalapril<br />
aumenta a sobrevi<strong>da</strong><br />
compara<strong>da</strong> com<br />
placebo<br />
maleato de enalapril<br />
aumenta a sobrevi<strong>da</strong><br />
compara<strong>da</strong> com<br />
hidralazina + nitrato<br />
captopril melhor que<br />
placebo<br />
maleato de enalapril<br />
aumenta a sobrevi<strong>da</strong><br />
compara<strong>da</strong> com<br />
placebo<br />
espironolactona melhor<br />
que placebo<br />
47<br />
REDUÇÃO EM<br />
MORTALIDADE<br />
POR TODAS AS<br />
CAUSAS<br />
28%<br />
27%<br />
16%<br />
28%<br />
19%<br />
29%<br />
35%<br />
A al<strong>do</strong>sterona, que apresenta níveis 20 vezes mais altos que o normal na<br />
insuficiência cardíaca, pode provocar fibrose e remodelamento miocárdico. Representa<br />
importante mecanismo responsável na atuali<strong>da</strong>de pela fisiopatologia <strong>da</strong> insuficiência<br />
cardíaca (PITT et al., 1999; WARD; ANDERSON, 2001; WEBER, 2001). Os estu<strong>do</strong>s<br />
recentes demonstram que os iECAs impedem temporariamente a secreção <strong>da</strong> al<strong>do</strong>sterona<br />
(WARD; ANDERSON, 2001). Por isso, a espironolactona, que age por <strong>inibição</strong><br />
competitiva <strong>da</strong> al<strong>do</strong>sterona, representa agente terapêutico essencial e básico <strong>da</strong> IC. Essa