efeitos da inibição do sistema renina-angiotensina-aldosterona e do ...
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eliminação de potássio e magnésio. Sua ação crônica também leva à hipertrofia<br />
miocárdica, necrose de miócitos, migração de fibroblastos, fibrose e, novamente,<br />
remodelamento cardíaco (WEBER, 2001).<br />
2.3.4 Sistema arginina-vasopressina (SAV)<br />
A arginina-vasopressina, também conheci<strong>da</strong> como hormônio antidiurético,<br />
encontra-se eleva<strong>da</strong> em pacientes com insuficiência cardíaca (ALMEIDA et al., 2002;<br />
SANGHI; URETSKY; SCHWARZ, 2005). Sua síntese e ação são estimula<strong>da</strong>s pela<br />
<strong>angiotensina</strong> II, por diminuição <strong>da</strong> função barorreceptora e conseqüente ativação simpática.<br />
Age através <strong>da</strong> interação com receptores V1 e V2 nos tubos coletores, levan<strong>do</strong> à retenção<br />
de água livre e sódio, regulação <strong>da</strong> osmolari<strong>da</strong>de e ação vasoconstritora (receptores V1) -<br />
(SANGHI; URETSKY; SCHWARZ, 2005).<br />
2.3.5 Peptídeos natriuréticos (BNP)<br />
Os peptídeos natriuréticos encontram-se aumenta<strong>do</strong>s na insuficiência cardíaca e<br />
sua elevação correlaciona-se com a gravi<strong>da</strong>de <strong>da</strong> <strong>do</strong>ença (LEVIN; GARDNER; SAMSON,<br />
1998). A família <strong>do</strong>s peptídeos natriuréticos é composta pelo peptídeo natriurético atrial<br />
(PNA), cerebral (PNC) e <strong>do</strong> tipo C. Suas ações se fazem nos glomérulos e tubos coletores,<br />
determinan<strong>do</strong> vasodilatação <strong>da</strong> arteríola aferente e vasoconstrição <strong>da</strong> eferente, além <strong>da</strong><br />
redução na reabsorção de sódio. Ain<strong>da</strong> inibem a secreção de <strong>renina</strong> e al<strong>do</strong>sterona,<br />
contribuin<strong>do</strong> para a vasodilatação periférica (ALMEIDA, et al., 2002; LEVIN;<br />
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