efeitos da inibição do sistema renina-angiotensina-aldosterona e do ...

eliminação de potássio e magnésio. Sua ação crônica também leva à hipertrofia
miocárdica, necrose de miócitos, migração de fibroblastos, fibrose e, novamente,
remodelamento cardíaco (WEBER, 2001).
2.3.4 Sistema arginina-vasopressina (SAV)
A arginina-vasopressina, também conhecida como hormônio antidiurético,
encontra-se elevada em pacientes com insuficiência cardíaca (ALMEIDA et al., 2002;
SANGHI; URETSKY; SCHWARZ, 2005). Sua síntese e ação são estimuladas pela
angiotensina II, por diminuição da função barorreceptora e conseqüente ativação simpática.
Age através da interação com receptores V1 e V2 nos tubos coletores, levando à retenção
de água livre e sódio, regulação da osmolaridade e ação vasoconstritora (receptores V1) -
(SANGHI; URETSKY; SCHWARZ, 2005).
2.3.5 Peptídeos natriuréticos (BNP)
Os peptídeos natriuréticos encontram-se aumentados na insuficiência cardíaca e
sua elevação correlaciona-se com a gravidade da doença (LEVIN; GARDNER; SAMSON,
1998). A família dos peptídeos natriuréticos é composta pelo peptídeo natriurético atrial
(PNA), cerebral (PNC) e do tipo C. Suas ações se fazem nos glomérulos e tubos coletores,
determinando vasodilatação da arteríola aferente e vasoconstrição da eferente, além da
redução na reabsorção de sódio. Ainda inibem a secreção de renina e aldosterona,
contribuindo para a vasodilatação periférica (ALMEIDA, et al., 2002; LEVIN;
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