efeitos da inibição do sistema renina-angiotensina-aldosterona e do ...

2.3.3 Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
O sistema renina-angiotensina-aldosterona é estimulado pela necessidade de
manutenção da circulação arterial, que é determinada pelo débito cardíaco e pela
resistência vascular periférica. A renina produzida e secretada pelo aparelho
justaglomerular atua sobre o angiotensinogênio produzido no fígado, coração, rins, SNC e
parede vascular, convertendo-o em angiotensina I. Esta será transformada em angiotensina
II a partir da ação da enzima conversora da angiotensina (ECA) tissular e pulmonar.
Participa também da conversão de angiotensina I em II outro sistema
independente da ECA, representado por cinases e cateptases (BRAUNWALD, 2001;
COHN, 1989). Como mediador final, a angiotensina II exerce sua ação através dos
receptores AT1 e AT2. Os AT1 têm preferência no acoplamento à angiotensina e são os
responsáveis pelos efeitos de vasoconstrição, estímulo a fatores de crescimento,
hipertrofia, aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio, redução do fluxo renal,
retenção de sódio e água, necrose de miócitos, estímulo ao apoptose, migração de
fibroblastos, fibrose e remodelamento ventricular. Por outro lado, os receptores AT2, ao
serem estimulados, exercem efeitos contrários aos descritos anteriormente para os
receptores AT1 (BRAUNWALD, 2001; SCHRIER; ABRAHAM, 1999).
Além da produção de angiotensina, também haverá síntese e liberação de
aldosterona, por estimulação da angiotensina II no córtex adrenal. Também é reconhecida a
produção tecidual (coração e vasos) da aldosterona. Esta via não é dependente de
angiotensina II, fato confirmado por estudos recentes que relatam que os inibidores da
enzima conversora da angiotensina (iECAs) só temporariamente impedem a secreção da
aldosterona (WEBER, 2001). A aldosterona, por sua ação mineralocorticóide, promove
retenção de sódio e água para manutenção do volume vascular efetivo em circulação e
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