efeitos da inibição do sistema renina-angiotensina-aldosterona e do ...
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carga. Esses <strong>efeitos</strong> tentam fazer com que o coração insuficiente mantenha o seu débito e<br />
consiga perfundir os órgãos vitais. O aumento continua<strong>do</strong> <strong>da</strong> ativi<strong>da</strong>de simpática,<br />
entretanto, determinará em longo prazo vários <strong>efeitos</strong> deletérios ao coração. Na<br />
insuficiência cardíaca, o aumento <strong>da</strong> ativi<strong>da</strong>de simpática pode ser demonstra<strong>do</strong> pela<br />
elevação <strong>do</strong>s níveis séricos <strong>da</strong> norepinefrina circulante - presente mesmo nos pacientes<br />
assintomáticos ou oligossintomáticos - diretamente relaciona<strong>do</strong>s à gravi<strong>da</strong>de e ao<br />
prognóstico <strong>da</strong> <strong>do</strong>ença, independentemente <strong>da</strong> causa (BRAUNWALD, 2001; COHN et al.,<br />
1984; COHN, 1989).<br />
O aumento <strong>da</strong> ativi<strong>da</strong>de simpática provoca vasoconstrição, retenção de sódio e<br />
água, ativação <strong>do</strong> <strong>sistema</strong> <strong>renina</strong>-<strong>angiotensina</strong>-al<strong>do</strong>sterona (SRAA) e arginina-vasopressina<br />
(AV), além de levar à dessensibilização, despovoamento e deficiência de acoplamento <strong>do</strong>s<br />
receptores betadrenérgicos, com redução <strong>da</strong> resposta inotrópica positiva (COHN, 1989). A<br />
exposição crônica às catecolaminas contribui para a progressão <strong>da</strong> <strong>do</strong>ença, em virtude <strong>do</strong>s<br />
<strong>efeitos</strong> tóxicos aos miócitos, como isquemia, favorecimento e provocação de apoptose<br />
celular, hipertrofia miocárdica, reparação fibrótica, remodelamento e alteração <strong>da</strong> ativi<strong>da</strong>de<br />
elétrica <strong>do</strong> coração, propician<strong>do</strong> o surgimento de arritmias e morte súbita (COHN, 1989).<br />
Nos pacientes chagásicos, além <strong>da</strong>s alterações hemodinâmicas e hormonais<br />
descritas (BESTETTI et al., 1995; DAVILA et al., 1995, RIBEIRO et al., 2002), observa-<br />
se extensa denervação autonômica, provavelmente por reações inflamatórias e auto-<br />
imunes. Macha<strong>do</strong> et al. (2000) compararam, por técnicas de coloração básica e de<br />
histoquímica, fragmentos de coração de pacientes chagásicos e não-chagásicos.<br />
Observaram inflamação, fibrose, denervação simpática e parassimpática mais intensas em<br />
chagásicos. Outros estu<strong>do</strong>s descreveram a existência de anticorpo IgG produzi<strong>do</strong> em<br />
resposta a um antígeno <strong>do</strong> T. cruzi, que teria a possibili<strong>da</strong>de de estimular receptores<br />
betadrenérgicos 1 e 2, além de receptores muscarínicos provocan<strong>do</strong> ações simpáticas e<br />
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