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efeitos da inibição do sistema renina-angiotensina-aldosterona e do ...

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Portanto, faz-se mister discutir os principais mecanismos compensatórios <strong>da</strong> insuficiência<br />

cardíaca, o <strong>sistema</strong> neuro-hormonal e a ação de seus media<strong>do</strong>res.<br />

2.3 Insuficiência cardíaca e seus mecanismos compensatórios<br />

2.3.1 Remodelagem miocárdica<br />

A lesão miocárdica, as sobrecargas de pressão e volume, a isquemia, a<br />

inflamação e a ação conjunta <strong>da</strong>s catecolaminas, neuro-hormônios, en<strong>do</strong>telinas e citocinas<br />

promoverão um quadro antomopatológico descrito como remodelagem cardíaca, defini<strong>do</strong><br />

como um processo celular caracteriza<strong>do</strong> por alterações gênicas, moleculares, bioquímicas e<br />

mecânicas, associa<strong>da</strong>s ao aumento <strong>da</strong> massa ventricular, modificação <strong>da</strong> geometria,<br />

tamanho <strong>da</strong> cavi<strong>da</strong>de e redução <strong>da</strong> função contrátil (BRAUNWALD, 2001; COHN, 1989).<br />

O coração excêntrico e apto a ejetar o sangue pela aorta torna-se esférico e perde essa<br />

capaci<strong>da</strong>de, reduzin<strong>do</strong> sua eficiência.<br />

2.3.2 Sistema nervoso simpático<br />

Inicialmente, após o início <strong>da</strong> falência cardíaca, o subenchimento arterial e os<br />

barorreceptores sensibiliza<strong>do</strong>s pela diminuição <strong>do</strong> volume sistólico vão estimular o <strong>sistema</strong><br />

nervoso simpático (SNS) a produzir e liberar catecolaminas, objetivan<strong>do</strong> o aumento <strong>da</strong><br />

contratili<strong>da</strong>de miocárdica, <strong>da</strong> resistência arterial periférica, <strong>da</strong> freqüência cardíaca e <strong>da</strong><br />

pós-carga, além de promover venoconstrição que aumentará o retorno venoso e a pré-<br />

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