efeitos da inibição do sistema renina-angiotensina-aldosterona e do ...

pinocitose, formação de vesículas e destruição mitocondrial. Já em culturas de células
endoteliais humanas, observou-se que a infecção pelo T. cruzi produziu alterações da
homeostase do cálcio, geração de inositol-trifosfato e síntese de prostaglandinas I2, além de
alteração do metabolismo do cyclic adenosine monophosphate (AMPc), que tem papel
importante na proteção do endotélio contra danos diretos ou indiretos causados por adesão
e agregação plaquetária. Em contrapartida, as células inflamatórias podem contribuir para a
hipoperfusão microvascular, pela secreção de citocinas e outros fatores com influência
conhecida sobre plaquetas e células endoteliais, cujas propriedades antitrombóticas podem
ser alteradas pela interleucina (IL)-1β (ROSSI; RAMOS, 1996).
Por meio dessas alterações microvasculares, o fluxo miocárdico capilar em
pacientes com a forma crônica da doença de Chagas seria reduzido regionalmente de forma
significativa. Estudos por meio da cintilografia miocárdica de perfusão mostraram redução
significativa do fluxo, apesar das coronárias se apresentarem normais. Torres et al. (1993)
relataram que pacientes com cardiopatia chagásica apresentam anormalidade na
vasodilatação coronariana endotélio-dependente, acessada através de medida de fluxo após
injeção intracoronariana de acetilcolina. A resposta à adenosina esteve reduzida. Essas
alterações foram constatadas independentemente da forma da doença. Assim, acredita-se
que o endotélio lesado, principalmente em resposta à inflamação perivascular, teria
importante papel na patogênese da cardiopatia chagásica.
2.2 Peculiaridades da cardiopatia chagásica crônica
Segundo Bogliolo (1976), a miocardiopatia chagásica é a mais violenta das
miocardites conhecidas e a que mais desorganiza a arquitetura e estrutura do miocárdio e a
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