efeitos da inibição do sistema renina-angiotensina-aldosterona e do ...

Essa evocação motivou Köberle, em 1959, a denominá-la “miocardiopatia
parassimpaticopriva”, devido à extensa denervação parassimpática observada (KÖBERLE,
1959), a qual ainda não foi observada em qualquer outra cardiomiopatia já estudada além
da CCC (MACHADO et al., 2000). A destruição da inervação parassimpática poderia,
então, levar ao aumento do tônus simpático, que acarretaria elevação da arritmogenicidade,
apoptose e remodelamento miocárdiaco por estímulo continuado de catecolaminas,
aumento da adesividade das plaquetas, do consumo de oxigênio e do tônus coronariano,
conseqüentemente levando à necrose miocitolítica e perda progressiva de unidades
contráteis (ROSSI; BESTETTI, 1995).
Por outro lado, a participação de mecanismos auto-imunes na patogênese da
miocardiopatia chagásica tem sido extensamente postulada (KIERSZENBAUM, 1985;
2005). O extenso infiltrado mononuclear na quase ausência de parasitas detectáveis em
cortes de tecido miocárdico e a demonstração de que linfócitos T de ratos, sensibilizados,
quando injetados em receptores sadios provocaria miocardite sugerem fortemente o
envolvimento da auto-agressão na patogênese da CCC. Propõe-se, portanto, que a
sensibilização de linfócitos T e B na fase aguda da doença de Chagas teria importante
papel na estimulação continuada de macrófagos e na auto-imunidade conferida à CCC
(LAGUENS et al., 1981).
Alterações microvasculares também têm sido sugeridas como importante papel
patogênico na cardiomiopatia chagásica. Estudos em ratos revelaram a presença de
trombos plaquetários na microvasculatura coronária de animais infectados, propondo-se
que a interação das plaquetas com o endotélio parasitado possa estimular a adesão e a
agregação plaquetária através de moduladores como o platelet-derived growth factor
(PDGF) e tromboxana A2. Em cães infectados, verificou-se a presença de linfócitos T em
estreita interação com células endoteliais, que exibiam alterações degenerativas, como
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