efeitos da inibição do sistema renina-angiotensina-aldosterona e do ...

estratificados em três grupos de risco (baixo, intermediário e alto). Sob baixo risco 81%
dos infectados estarão vivos em cinco anos e no alto apenas 15% (RASSI JR. et al., 2006)
Várias teorias são utilizadas na tentativa de explicar-se a patogênese da dCh e a
grande discrepância entre a quase inexistência de parasitos e a extensa lesão orgânica
encontrada na fase crônica, na qual predomina exuberante inflamação e fibrose. Teorias
como: lesão direta causada pelo microrganismo; auto-imunidade induzida por antígenos do
protozoário com conseqüente destruição de miócitos, de terminações nervosas simpática e
parassimpática e produção de anticorpos imunoglobulina G (IgG) capazes de estimular
receptores inflamatórios de superfície celular e solúveis; além dos adrenérgicos α e β e
muscarínicos resultam em inadequada função autonômica (KIERSZENBAUM, 1985;
2005; MACHADO et al., 2000). Também estariam implicadas na sua patogênese as lesões
inflamatórias determinadas por eosinófilos, macrófagos e monócitos mediadas por óxido
nítrico, fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) e outras citocinas e quimiocinas (ARAUJO-
JORGE, 2000; HIGUCHI et al., 2003).
A lesão do miocárdio poderia ser explicada pela invasão do tripanosoma em
vários tipos celulares ou pela ação de toxinas por eles produzidas e liberadas. Essa hipótese
faz mais sentido na fase aguda da doença, quando há grande parasitismo. No entanto, na
fase crônica, o que se encontra evidenciado em cortes de miocárdio é uma carga parasitária
baixa, parasitemia escassa e encontro pouco freqüente de pseudocistos parasitários. Nunca
se conseguiu qualquer evidência da ação de toxinas produzidas e liberadas pelo
tripanosoma. Todos os relatos são feitos apenas por inferências teóricas. Essas observações
tornam menos importantes a possibilidade da destruição tecidual pelo microrganismo ou
por toxinas (HIGUCHI et al., 2003).
A cardiomiopatia chagásica crônica poderia ser exemplo de cardiopatia
neurogênica provocada pela destruição de células do gânglio parassimpático do coração.
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