efeitos da inibição do sistema renina-angiotensina-aldosterona e do ...

RIBEIRO; TEIXEIRA, 2003). A intensidade da disfunção ventricular esquerda representa
seu marcador prognóstico mais importante (BESTETTI et al., 1994; MADY et al., 1994).
A despeito de sua importância, continua a patogênese da CCC a ser pouco
entendida. A destruição celular pelo parasito, que é significativa na fase aguda, não parece
ser importante, principalmente na fase crônica, devido à desproporção entre o número de
parasitas demonstráveis e a intensidade de lesão tecidual. Esse paradoxo levou alguns
pesquisadores a proporem a auto-imunidade como mecanismo possível e importante na
patogênese da cardiomiopatia chagásica (GOIN et al.,1994; STERIN-BORDA et al.,
1976). Outros mecanismos patogenéticos são as respostas neuro-hormonais e inflamatórias
responsáveis por adicional lesão celular e remodelagem miocárdica (HIGUCHI et al.,
2003); e a lesão endotelial com agregação plaquetária e conseqüente isquemia miocárdica
(TORRES et al., 1993).
Compreende-se por insuficiência cardíaca (IC) a síndrome clínica caracterizada,
principalmente, por disfunção ventricular sistólica ou diastólica e por evidências clínicas
de falência circulatória, manifestadas por fadiga ou retenção hídrica. Representa estado
fisiopatológico no qual o coração é incapaz de ofertar sangue em quantidade adequada para
suprir a necessidade metabólica dos tecidos ou só o faz sob elevada pressão de enchimento
(COLUCCI; BRAUNWALD, 1997). Expressa-se por redução da contratilidade
miocárdica, com conseqüente queda do débito sistólico e do transporte de oxigênio, e pelo
aumento dos volumes ventriculares.
Surgem mecanismos de compensação em resposta a essas alterações, como
aumento da freqüência cardíaca, da contratilidade miocárdica, da extração periférica de
oxigênio, vasoconstrição arterial e venosa, retenção de sódio e água e aumento da volemia.
Esses eventos decorrem da ativação integrada do sistema neuro-hormonal, mediada pelo
aumento da atividade adrenérgica, do sistema renina-angiotensina-aldosterona, da
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