avaliação da resistência insulínica na síndrome de turner ...

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da casuística geral. Não foi feita distinção entre o tipo de estrógeno empregado (etinilestradiol ou estrógenos conjugados) por não ser este um dos propósitos da pesquisa. O progestágeno utilizado pelas pacientes foi o AMP, sem exceção. Gravholt e cols. avaliaram 26 pacientes com ST e 24 controles normais antes e durante reposição com 17β-estradiol e noretisterona por meio de TOTG e Minimal Model. Os autores demonstraram que as pacientes adultas com ST sem reposição hormonal apresentavam, frequentemente, intolerância à glicose, diminuição da primeira fase de secreção da insulina, hipertensão arterial sistêmica, e diminuição da massa magra. Após 6 meses de TRH ocorreu piora significativa da tolerância à glicose, apesar de efeitos benéficos na massa magra e na pressão arterial e da não evidência de piora da RI. Aventaram ainda a hipótese de ser a noretisterona a mediadora dos efeitos deletérios no metabolismo da glicose, por sua conhecida atividade androgênica 39 . Alves e cols. não observaram diferença significativa na sensibilidade à insulina, IMC e RCQ de pacientes com ST por meio da realização de KITT após 12 meses de tratamento com estrógenos eqüinos conjugados + AMP ou após o mesmo período de tempo em uso de 17β-estradiol transdérmico + AMP 108 . Geloneze e cols. avaliaram uma amostra populacional brasileira adulta de 240 mulheres e 72 homens, provenientes do Brazilian Metabolic Syndrome Study (BRAMS), sem fatores de risco para RI. Foi obtido valor médio de HOMA-IR de 1,66±0,79. Os resultados foram estratificados em percentis, e o valor do percentil 90 (2,71) foi considerado como ponto de corte para RI naquela população 109 . No presente estudo, considerando o percentil 90, foi encontrado o valor de HOMA-IR de 2,74 para o grupo de crianças (n=28) e de 1,71 para o grupo de adultos (n=20). A partir destes valores, pode- se inferir que 3 crianças e 2 adultas apresentariam RI. Considerando o percentil 10 como limítrofe para o índice QUICKI, encontrou-se o valor de 0,33 para crianças e 0,35 para adultas, podendo ser classificadas 5 crianças e 4 adultas como resistentes à insulina. Em suma, o presente estudo não demonstrou que pacientes com ST nascidas com baixo peso apresentaram maior grau de RI do que aquelas nascidas com peso 54 54
adequado. A etiopatogenia da RI na ST ainda não está esclarecida. É provável que a haploinsuficiência de genes do cromossomo X acarrete, nestas pacientes, diminuição da SI e suas conseqüências, como a síndrome metabólica. Sugere-se que a RI na ST não esteja fortemente relacionada à programação fetal. 55 55
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