avaliação da resistência insulínica na síndrome de turner ...

1 – INTRODUÇÃO
A síndrome de Turner (ST) é uma condição de etiologia genética com incidência
de 1:2130 nativivos do sexo feminino 1 . Citogeneticamente é caracterizada pela presença
de um cromossomo X normal associado à perda total ou parcial do outro cromossomo
sexual (X ou Y) 2 . As características clínicas mais constantemente encontradas são o
retardo de crescimento com prejuízo na estatura final e a disgenesia gonadal, causando
infertilidade na maioria dos casos 3,4 , além de alterações fenotípicas e malformações 5 .
A ST também predispõe ao desenvolvimento de resistência insulínica (RI), cuja
etiologia parece ser multifatorial 6,7 . A haploinsuficiência do cromossomo X pode estar
diretamente relacionada à disfunção da célula beta e à predisposição ao diabetes
mellitus, com conseqüente aumento da morbi-mortalidade nestas pacientes 6 . O
tratamento com hormônio de crescimento (GH) na infância pode contribuir para a
diminuição da sensibilidade à insulina (SI) 8,9,10 e a reposição de hormônios sexuais a
partir da adolescência tem papel controverso no desenvolvimento da RI 2,11 .
As pacientes com ST apresentam maior incidência de retardo de crescimento
intra-uterino (RCIU) 12 , que é uma das causas de baixo peso ao nascer (BPN) 13,14 .
Indivíduos nascidos com baixo peso (< 2,5 Kg) parecem ser programados intra-útero para
o desenvolvimento de RI e suas conseqüências, como intolerância à glicose e diabetes
mellitus tipo 2 (DM2). A teoria da programação fetal pressupõe que alterações precoces
no ambiente intra-uterino, como a redistribuição do fluxo sanguíneo para proteger órgãos
nobres em período de escassez de nutrientes, podem originar doenças que serão
expressas somente em um período posterior da vida 15,16 .
O objetivo do presente estudo foi determinar se pacientes com ST nascidas com
baixo peso apresentam maior grau de RI do que aquelas nascidas com peso adequado.
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