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01-Leucoencefalomalácia<br />
Definição<br />
V e t e r i n a r i a n D o c s<br />
www.veterinariandocs.com.br<br />
Clínica Médica de Eqüinos<br />
Doença neurológica de equinos causada pela ingestão da micotoxina<br />
(fumonisina), produzida pelo fungo Fusarium verticilioides (F. moniliforme) do milho,<br />
caracterizada clinicamente por depressão, ataxia, cegueira, tremores musculares,<br />
decúbito e morte.<br />
Sinônimo<br />
Leuco: substância branca;<br />
Malácia: necrose;<br />
Vulgarmente conhecida como doença do milho mofado.<br />
Epidemiologia<br />
-Cosmopolita (afeta animais do mundo inteiro);<br />
-Equinos de qualquer raça, idade ou sexo;<br />
-Adultos são mais sensíveis;<br />
-Brasil: primeiro caso em 1949 em São Paulo (Rego; Chaves 1950);<br />
-Maior incidência ocorre no final do inverno e início da primavera (período em<br />
que se utiliza mais suplementação);<br />
Sul e sudeste: inverno o frio é mais rigoroso (maior ocorrência);<br />
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-Milho contaminado: fungo de campo (não é um fungo de estocagem, atinge a<br />
planta do milho e não necessariamente o milho precisa ter aspecto mofado);<br />
-Períodos de chuva seguidos de seca com baixa temperatura;<br />
-Milho moído, espigas, rolão e rações (micotoxina não é destruída pelo<br />
beneficiamento) e pode estar presente na ração comercial, porém a chance de<br />
desenvolver a doença é menor devido a diluição;<br />
Etiologia<br />
Patogenia<br />
-Morbidade: 4 a 100%;<br />
-Mortalidade: 100%;<br />
-Fusarium verticilioides (F. moniliforme);<br />
Fumonisina FB1; FB2 e FB3<br />
-Fusarium proliferatum.<br />
Por muito tempo desconhecida (existia uma teoria de lesão endotelial);<br />
Milho ou ração contaminados pelo Fusarium verticilioides ou F. proliferatum<br />
que fazem a produção de fumonisinas (FB1 principal). Há a ingestão (acima de 5ppm de<br />
fumonisina) e a toxina a nível de SNC faz com que ocorra a inibição da esfingosina e<br />
esfinganina N-acetiltransferase (ceramidasintetase) levando a inibição da síntese de<br />
esfingolipídeos (que fazem parte da membrana neuronal), então tem-se o acúmulo de<br />
esfingamina (precursor) e diminuição da esfingosina. Assim há alteração no<br />
metabolismo, crescimento e diferenciação celular (neurônios, hepatócitos e células<br />
renais) causando lesão, degeneração e necrose de células neuronais nos hemisférios<br />
cerebrais, tronco encefálico, cerebelo e medula espinhal. Há o aparecimento de sinais<br />
clínicos de doença neurológica (síndrome neurotoxica multifocal – síndrome cerebral,<br />
cérebro e tronco encefálico).<br />
Sinais Clínicos<br />
-Dependem da quantidade de toxina ingerida, concentração de toxina no<br />
alimento e tolerância individual;<br />
-Síndrome neurotóxica (multifocal): cérebro e tronco encefálico;<br />
-Sinais 3 a 4 semanas após a ingestão (tem efeito acumulativo – vai ingerindo<br />
com o passar do tempo);<br />
-Os sinais iniciais são inespecíficos;<br />
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-Anorexia, ataxia, depressão, cegueira, andar em círculos, paralisia de faringe,<br />
fasciculações e tremores musculares, pressionar a cabeça contra obstáculo, ptose<br />
auricular, palpebral e labial, hipoalgesia na face, protrusão e palidez da língua,<br />
hiperexitabilidade, delírio, decúbito lateral, convulsões tônico-clônicas, semi-coma ou<br />
coma, morte súbita (alguns relatos) e morte (em 2 a 5 dias);<br />
Diagnóstico Diferencial<br />
-Encefalomielite viral (HVE-1): apresenta-se na forma de surto com sinais de<br />
doença respiratória, abortos e neurológica. Deve-se observar se tem vacinação<br />
(anamnese);<br />
-Mieloencefalite protozoária equina (EPM): mais fácil diferenciar pois em<br />
menos de 10% têm lesões encefálicas;<br />
-Raiva: sempre suspeitar quando há qualquer sinal de doença neurológica e<br />
sempre deve-se enviar o encéfalo para histopatológico. Verificar se região é endêmica,<br />
se te vacinação ou não;<br />
-Encefalopatia hepática: pode ser por causas tóxicas ou infecciosas. As plantas<br />
são as principais causas.<br />
-Intoxicação por chumbo: encontrar a fonte de intoxicação (depósito de bateria<br />
por exemplo);<br />
-Trauma crânio-encefálico: comum no cavalo (comum animal estirar no buçal e<br />
cair de costa); e muitas vezes o proprietário presencia o acidente;<br />
Diagnóstico<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Sinais clínicos;<br />
-Exames complementares:<br />
-Hemograma: normal;<br />
-Líquido cefalorraquidiano: coleta pela cisterna magna (avalia encéfalo)<br />
ou por punção lombo sacral (avalia medula).<br />
*Sempre realizar tricotomia e assepsia previamente a punção;<br />
-Alterações:<br />
-Xantocromia: líquido amarelado;<br />
-Aumento de proteínas;<br />
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-Pleocitose: aumento de células mononucleares.<br />
Diferencia de um processo bacteriano (neutrófilos e bactérias),<br />
descartando meningoencefalite e encefalite bacteriana;<br />
-Dosagem de fumonisina no alimento: acima de 5ppm é nocivo. Recolher<br />
amostra do alimento que o animal vem ingerindo há 3-4 semanas;<br />
-Necropsia: verifica-se lesões clássicas de leucoencefalomalácia, edema<br />
cerebral (giros achatados), maláciasubcorticais e/ou no tronco encefálico e<br />
pontos hemorrágicos e degeneração hepática;<br />
*Obs. Tripanossomíase – sinais muito semelhantes.<br />
Tratamento<br />
-Não existe tratamento;<br />
-Remover o alimento (milho/concentrado);<br />
-Estão tentando desenvolver produtos que consigam retirar a fumonisina do<br />
milho;<br />
-Tratamento sintomático:<br />
-Antiinflamatório<br />
-Vitamina<br />
*Atua em enzimas responsáveis pelo metabolismo energético neuronal;<br />
-Diurético<br />
-Antioxidante<br />
-Anticonvulsivante<br />
Laxantes e carvão ativado (não tem função após doença instalada. Inativa<br />
toxina que não foi absorvida);<br />
-Enfermagem:<br />
Flunixim meglumine: 1,1mg/kg | SID;<br />
Dexametasona: 0,1 a 0,2mg/kg EV; SID por 3 dias;<br />
Tiamina (vitamina B1): 5 a 20mg/kg IM | SID ou BID por 3dias<br />
Manitol: 0,25mg/kg (sol 20%) EV QID;<br />
DMSO: 1g/kg (sol 10%) IV; SID por 3 dias<br />
Diazepam;<br />
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adial;<br />
Prognóstico<br />
Prevenção<br />
-Fluidoterapia;<br />
-Sonda se animal não estiver deglutindo;<br />
-Cama alta e macia;<br />
-Cuidado com decúbito lateral devido a probabilidade de lesão no nervo<br />
Virar o animal;<br />
Limpeza e higiene na cocheira;<br />
-Eutanásia: entrar em acordo com o proprietário;<br />
Desfavorável embora equinos com lesões leves possam se recuperar;<br />
-Evitar milho mofado (adquirir milho de boa procedência);<br />
-Milho de boa qualidade;<br />
-Não fornecer milho mal armazenado (umidade superior a 15%);<br />
-Utilizar ração: apesar de o processamento não inativar a micotoxina o fator de<br />
diluição diminui a chance de contaminação.<br />
02-Mieloencefalite Protozoária Equina (EPM)<br />
Definição<br />
Doença neurológica causada pelo protozoário Sarcocystis neurona caracterizada<br />
por incordenação motora decorrente da diminuição da propriocepção e fraqueza<br />
muscular.<br />
Etiologia<br />
Sarcocystis neurona (filo Apicomplexa e família Sarcocystidae)<br />
Existem casos relatados do envolvimento do Neospora caninum e N. huguesi, no<br />
entanto não são incluídos no diagnóstico desta enfermidade no Brasil.<br />
Fatores de risco<br />
-Presença do gambá: hospedeiro definitivo o qual libera oocistos nas fezes<br />
(disseminação) e é comum em criações extensivas. A ração pode atrair o gambá, o qual<br />
pode contaminá-la através das fezes (criação intensiva);<br />
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-Estresse: está envolvido no processo. Favorece o desenvolvimento da doença<br />
neurológica;<br />
-Doenças intercorrentes, trauma, transporte, competições, treinamento;<br />
Epidemiologia<br />
-Standarbred e Thoroughbred e Quarto de Milha (maior percentual de casos, não<br />
entanto não há predileção por raça, visto que são raças que existem em maior número);<br />
-Idade: 1 a 4 anos e acima de13 anos (maior percentual de casos). Ainda não<br />
conseguiu se comprovou que a idade tem relação com suscetibilidade);<br />
-Não ocorrem surtos: doença infecciosa mas não contagiosa;<br />
-Não transmite de um cavalo para o outro (direta): eqüino é hospedeiro aberrante<br />
(não fecha o ciclo);<br />
-Didelphis virginiana; D. marsupialis; D. albiventris (gambá): hospedeiro<br />
definitivo;<br />
-Grande número de animais soropositivos e pequena parte desenvolve a doença<br />
(35,6% soropositividade no Brasil) – deve ter fator estressante para desenvolver;<br />
Patogenia<br />
-Estresse (exercícios);<br />
Ciclo:<br />
Equino: hospedeiro aberrante;<br />
Gato, tatu e guaxinin: hospedeiro intermediário natural;<br />
Pássaros: vetores (esporocistos);<br />
Esporocistos nas fezes do gambá com ingestão hospedeiro intermediário<br />
(alimento e água) o qual vai para o trato gastrointestinal. Os esporocistos liberam 8<br />
esporozoítos que penetram no intestino e células endoteliais arteriais em vários órgãos.<br />
Há o desenvolvimento nas células hospedeira (intracelular) e tornam-se multinucleados<br />
(esquizontes) com produção de numerosos merozoítos. Tem-se a merogonia (2º geração<br />
de merozoítos) com penetração nas células musculares e formação de sarcocístos que<br />
contém bradizoítos. Algum Predador ou hospedeiro definitivo ingerem o músculo<br />
infectado (completa o ciclo de vida).<br />
O equino ingere os esporocistos presentes nas fezes dos gambás (alimentos e<br />
água contaminada):<br />
-Não forma cisto na musculatura;<br />
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-Esquizontes penetram nas células do SNC (neurônios, células da glia e<br />
macrófagos intra-tecais), multiplicando-se no seu interior;<br />
-A multiplicação produz inflamação não purulenta (acúmulo de<br />
linfócitos, neutrófilos e eosinófilos), levando a alteração na função neurológica<br />
normal;<br />
Sinais Clínicos<br />
-As lesões são assimétricas no SNC, sendo o principal local a medula.<br />
-Dependem do local da lesão causada pelo parasito;<br />
-Sinais progressivos horas, meses ou anos, com períodos estáticos (pode parara a<br />
progressão);<br />
-Incordenação motora assimétrica (sinais diferentes em cada membro): parasitos<br />
estão em diferentes locais na medula espinhal;<br />
-Sinais iniciais não são percebidos pelos proprietários (só percebe quando tem<br />
ataxia e incordenação severas);<br />
-Sinais hiperagudos ou súbitos de alteração locomotora (em grandes centros<br />
equestres o veterinário deve observar periodicamente os animais se locomoverem);<br />
-Atrofia muscular: principalmente na musculatura glútea e do quadríceps<br />
(clássico);<br />
-Ataxia assimétrica e paresia em 1, 2, 3 ou 4 membros;<br />
-Déficit proprioceptivo em membros posteriores (articulação apresenta<br />
receptores que indicam a posição dos membros);<br />
-Paresia (fraqueza) em membros posteriores (perda parcial dos movimentos<br />
voluntários);<br />
-Alterações encefálicas em menos de 10% dos casos:<br />
-Comprometimento do tronco cerebral: atrofia dos músculos masseteres,<br />
temporais e musculatura da língua, inclinação da cabeça, paralisia do nervo facial e<br />
sinais de disfagia, sudorese regional (acometimento dos tratos da substância branca<br />
simpática) e hipoestesia ou insensibilidade de cabeça e pescoço.<br />
Diagnóstico<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Sinais clínicos;<br />
-Exames complementares:<br />
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Hemograma e bioquímica sérica: normais;<br />
-Análise do líquido cefalorraquidiano (LCR):<br />
Colheita: lombo sacra e não pode sedar o animal (quando<br />
descansa o membro dificulta a colheita) ou cisterna magna (é necessário<br />
anestesiar - arriscado).<br />
-Alterações: xantocromia, proteínas, mononuclear, pleocitose;<br />
*Importante para diferenciação de doenças neurológicas infecciosas e não infecciosas;<br />
**A contaminação com sangue durante a coleta pode levar a falso-positivos no<br />
“Western blot” (grande número de animais soropositivos sem manifestações clínicas);<br />
-Western blot (LCR) - confirmatório: detecta anticorpos específicos anti-<br />
Sarcocystis neurona no LCR com especificidade e sensibilidade 90%. O<br />
resultado é positivo ou negativo (não há titilação). Contaminação da amostra<br />
com sangue faz com que ocorra falso positivo (contamina o LCR com AC do<br />
sangue (soropositivos). Deve-se ter menos que 50 hemácias/µL;<br />
-Necropsia: verefica-se areas multifocais de hemorragia (cor anormal;<br />
malácia), lesões inflamatórias não supurativas na medula e encéfalo focais,<br />
multifocais ou difusas, assimétricas; merozoítos;<br />
Diagnóstico Diferencial<br />
-Miopatia cervical estenótica dinâmica (tipo 1): deve-se elevar o pescoço do<br />
animal e pelo aumento da compressão aumenta o déficit;<br />
Tratamento<br />
-Doença do neurônio motor (um relato em 1980);<br />
-Herpes vírus equino tipo I (EHV-1);<br />
-West NileVirus (WNV);<br />
-Trauma encefálico e medular (anamnese – proprietário pode ter presenciado);<br />
-Abscessos no canal vertebral;<br />
Sulfa-trimetroprim: 30mg/kg e SID;<br />
Trimetroprim-sulfametoxazole e pirimetamina: era o mais utilizado<br />
Sulfadiazina: 20 a 25mg/kg; VO SID ou BID;<br />
Sulfonamida: 20 a 25mg/kg; VO ou EV; SID ou BID por 90 a 180dias;<br />
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Prognóstico<br />
Profilaxia<br />
Diclazuril: 5 a 10mg/kg; VO; SID por 28dias (pode ser prolongado). É coccidiostático<br />
que destrói o parasito;<br />
Antiinflamatórios:<br />
Suplementação:<br />
Enfermagem:<br />
-Decúbito (cama alta e macia, rolar a cada 2 h, alimentação, água,<br />
higiene na baia...);<br />
-Alimentação;<br />
-Ambiente;<br />
-Fisioterapia:<br />
-Pista proprioceptiva (estimula as vias proprioceptivas);<br />
-60 a 75% de melhora (diagnóstico precoce e tratamento adequado);<br />
-Abaixo de 25% retornam a função normal (diagnóstico tardio);<br />
-Recidiva 10 a 28%;<br />
-Controle de gambás;<br />
Toltrazoril: 5 a 10mg/kg; VO; SID por 28 a 90dias;<br />
Ponazoril: 5 a 10mg/kg VO; SID por 28dias (30 a 60dias);<br />
Nitazoxanide: 25mg/kg; VO; SID por 7dias ou 50mg/kg por 30 dias;<br />
Flunixinmeglumine: 1,1mg/kg; IV ou IM; BID por 3 dias (pode associar com DMSO);<br />
Fenilbutazona: 4,4mg/kg; VO; BID;<br />
DMSO: 1g/kg (sol. 10%) EV; SID por 5 dias;<br />
Dexametasona: 0,05 a 0,1mg/kg EV ou IM; SID; 1 a 3dias; imunossupressor<br />
Ácido Fólico: pouca absorção<br />
Vitamina E: função antioxidante<br />
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-Armazenamento de alimentos;<br />
-Diminuir os vetores (aves);<br />
-Vacinas (EUA) MetaStim® Fort Dodge (não tem bons resultados);<br />
03-Hemorragia Pulmonar Induzida pelo Exercício (HPIE)<br />
Definição<br />
É a doença mais comum que afeta os cavalos durante o exercício. Caracteriza-se<br />
pelo sangramento (hemorragia) originado dos vasos pulmonares durante o exercício;<br />
*Definida antigamente pelo termo genérico de epistaxe;<br />
Epidemiologia<br />
-Distribuída pelo mundo;<br />
-Puro Sangue Inglês (PSI) e Quarto de Milha (devido ao tipo de exercício): pode<br />
ocorrer em qualquer raça que desenvolve exercício de alta intensidade em curto período<br />
de tempo;<br />
Prevalência<br />
-Exercício de alta intensidade;<br />
-Alta correlação entre idade e HPIE (animais mais velhos);<br />
-Não há correlação entre sexo e HPIE;<br />
-Taxa de mortalidade muito baixa (1:1500);<br />
-40 a 75% dos PSI apresentam algum grau de sangue na traqueia após o<br />
exercício;<br />
-O grau de hemorragia varia (pode-se traduzir em epistaxe uni ou bilateral)<br />
-Animais chamados “sangradores”;<br />
-Prevalência de epistaxe 0,25 a 2,5%;<br />
-Mais de 90% dos PSI em treinamento apresentam algum grau de hemorragia<br />
(outro trabalho);<br />
Etiologia<br />
-Desconhecida (grande campo de pesquisa);<br />
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-No passado publicações relatavam origem do sangramento na cabeça ou<br />
cavidade nasal;<br />
-Pascoe et al. (1981) confirmou origem pulmonar do sangramento e sugeriu o<br />
termo HPIE;<br />
-Hipóteses:<br />
-Hipertensão pulmonar pelo exercício (estresse capilar): equino é<br />
adaptado ao exercício. Ocorre um aumento da pressão arterial sistêmica,<br />
bronquial e pulmonar durante o exercício (fisiológico) o qual causa um estresse<br />
capilar e assim ruptura de capilares levando ao aparecimento de sangue na<br />
traquéia e narina;<br />
-Doença das vias aéreas inferiores (posteriores): O’Callaghan et al.<br />
(1987), baseado em avaliações post morten sugeriu que a ruptura de capilares<br />
pulmonares ocorria devido ao enfraquecimento por processos inflamatórios.<br />
Atualmente sabe-se que a ruptura leva ao processo inflamatório e com a<br />
frequência aumenta o grau de inflamação, visto ser relatada em animais jovens<br />
sem doença pulmonar prévia.<br />
-Forças abruptas intratorácicas causadas pela marcha: durante a corrida<br />
ocorre choque na superfície subescapular, amplificado na região dorsal,<br />
repetitivo trauma na extremidade dorso caudal do pulmão. Propulsão do sistema<br />
digestório contra o diafragma na fase de apoio dos membros torácicos causando<br />
compressão do diafragma no sentido crânio dorsal e assim trauma na<br />
extremidade dorso caudal do pulmão.<br />
*Extremidade dorso caudal do pulmão é onde se observa a maioria dos sangramentos;<br />
-Obstrução das vias aéreas superiores (anteriores): leva a um movimento<br />
de inspiração aumentado;<br />
-Alterações hemostáticas: avaliou-se hemostasia e alguns animais tinham<br />
problema;<br />
-Alterações na viscosidade sanguínea e nos eritrócitos: com a<br />
esplenocontração e assim sangue mais viscoso há o aumento indireto da pressão<br />
intravascular pulmonar causando ruptura de capilares pulmonares saudáveis;<br />
*Todos os eventos citados acima ocorrem no organismo do animal durante o exercício e<br />
podem estar diretamente relacionados com o fenômeno da HPIE;<br />
**Mais fisiológico que doença propriamente dita, sendo assim a HPIE pode ser uma<br />
consequência inevitável do esforço físico equino.<br />
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Patogenia<br />
Hipóteses citadas acima que causem a ruptura de capilares pulmonares e<br />
hemorragia:<br />
-Queda na performance (pode diminuir a velocidade ou até parar durante<br />
a corrida): durante a corrida animal tem que deglutir o sangue e fecha a glote que<br />
diminui a respiração ou dificuldade respiratória;<br />
-Ou devido à tosse;<br />
-Inflamação (pós corrida): com a neovascularização há aumento da<br />
fragilidade do vaso, menos resistente a pressão e fibrose com substituição de<br />
tecido normal por fibroblastos no local da lesão (ocorrência repetitiva);<br />
Sinais Clínicos<br />
-Deglutição frequente durante a corrida;<br />
-Redução súbita da velocidade e tosse;<br />
-Epistaxe uni ou bilateral (em menos de 10% dos animais);<br />
-Queda na performance (relacionada com o volume da hemorragia):<br />
-Em 95% dos casos os cavalos podem apresentar tão somente baixa performance<br />
ou perda da performance inicial;<br />
Diagnóstico<br />
-Morte súbita (raro);<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exames complementares:<br />
-Endoscopia: deve ser realizado em no máximo 30 a 90 minutos após a<br />
corrida. Realizada com cabos de fibra óptica de até 13mm, com o animal sob<br />
contenção mecânica (cachimbo). Levar em consideração uma rigorosa<br />
observação visual dos brônquios principais (carina) e região do início dos<br />
bronquíolos. Observa-se sangue na traquéia e brônquios 30 a 90’ após corrida<br />
(graduar 0-5).<br />
-Aspirados traqueais (AT) ou lavados bronquialveolar (LBA): presença<br />
de hemossiderófagos (macrófago + hemossiderina). Indicam hemorragia 7 a 21<br />
dias após o episódio. Deve-se fazer a contagem de eritrócitos no LBA;<br />
-Classificação do grau de hemorragia visível ao exame endoscópico:<br />
Grau 0: nenhum sangue visível;<br />
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Diagnóstico Diferencial<br />
Grau 1: estrias de sangue;<br />
Grau 2: mais que estrias (filetes), porém menos que fluxo<br />
contínuo;<br />
-Micose da bolsa gutural;<br />
Grau 3: fluxo contínuo menos do que metade da traqueia;<br />
Grau 4: fluxo contínuo mais do que metade da traqueia;<br />
Grau 5: vias aéreas “lavadas” com sangue;<br />
-Hematoma etmoidal (endoscopia diferencia);<br />
-Hemangiossarcoma (endoscopia diferencia);<br />
-Fibrilação atrial;<br />
-Pneumonia ou pleuropneumonia (som pulmonar (crepitação), aumento da<br />
temperatura, secreção purulenta, roce pleural...);<br />
Tratamento<br />
Repouso:<br />
-Ideal é parar de correr (em 15 a 20 dias deve recuperar);<br />
-Hemorragia poderá recidivar assim que o animal retomar o trabalho<br />
atlético de alta performance;<br />
Diminui a pressão capilar e arterial pulmonar (diminui o grau de hemorragia mas<br />
não cura);<br />
-Diurético:<br />
Furosemida*: 0,25 a 2,0mg/kg; IM ou EV; 1 a 4 horas antes da corrida;<br />
*Função anti-hipertensiva: atribuída ao aumento da excreção de sódio, redução do<br />
volume sanguíneo e redução da resposta vascular do músculo liso ao estímulo<br />
vasoconstritor;<br />
**Em alguns países é visto como doping;<br />
***Primeiro deve confirmar que realmente tem HPIE, sendo o grau acima de 3<br />
permitido o uso;<br />
Tratamento inflamação das vias aéreas inferiores:<br />
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Broncodilatadores:<br />
Antibióticos<br />
AINEs: não utilizar concomitantemente a furosemida (inibem o efeito da<br />
furosemida);<br />
Dilatadores nasais: para diminuir a resistência do ar e manter a<br />
passagem nasal totalmente desobstruída. Não melhoraram a performance (em<br />
estudos);<br />
Prevenção e Controle<br />
-Minimizar ou evitar as doenças das vias aéreas inferiores;<br />
-Melhorar a qualidade do ar (baias);<br />
-Prevenção de doenças respiratórias infecciosas;<br />
04-Obstrução Aérea Recorente (RAO)<br />
Definição<br />
Clembuterol: 0,8 a 3,2mg/kg; BID; VO ou EV por 3 dias;<br />
Glicopirrolato: 0,005 a 0,1mg/kg; EV;<br />
Ipatropium: 2 a 3µg/kg; QID; inalação<br />
Cromolina Sódica: 80 a 300mg; inalação (corticóide)<br />
Gentamicina: 6,6 a 8,8 mg/kg IM : SID<br />
Ceftiofur: 2,2 a 4,4 mg/kg IM : SID<br />
Quadro respiratório crônico de etiologia variada e que dependendo da<br />
intensidade do processo apresenta desde queda da performance até intolerância total ao<br />
exercício com dispneia, tosse e secreção nasal em repouso;<br />
Doença inflamatória obstrutiva das vias aéreas que se torna clinicamente<br />
evidente em equinos de idade média.<br />
Doença de equino adulto ou velho;<br />
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Sinônimos<br />
-Obstrução recorrente das vias aéreas (ORVA);<br />
-Enfisema crônico;<br />
-Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC);<br />
-Bronquite crônica;<br />
-Bronquiolite crônica;<br />
-Obstrução do fluxo de ar recorrente;<br />
-Asma equina.<br />
*Na década de 80 entrou-se em consenso para o nome obstrução aérea recorrente.<br />
**DPOC é o nome utilizado para obstrução aérea em humanos (ligada ao tabagismo);<br />
***Importante para equinos atletas;<br />
Epidemiologia<br />
-Qualquer raça ou sexo;<br />
-Idade: equinos adultos (5 a 15anos);<br />
-Deve-se diferenciar de doença inflamatória respiratória, a qual ocorre em<br />
equinos jovens (principal diferença) 2 a 3 anos;<br />
-Animais estabulados (50%): cama orgânica de feno, maravalha ou cepilho<br />
(principais fatores) e alimentação (feno - poeira);<br />
-Doença obstrutiva crônica associada ao pasto de verão (SPAOD): ocorre em<br />
animais sob-regime de pastejo no período de floração, onde o pólen causa doença<br />
obstrutiva crônica (EUA, Califórnia e Inglaterra);<br />
Etiologia<br />
-Fatores desencadeantes de reações alérgicas: matéria orgânica, pólen, esporos<br />
de fungos, bactérias (Actinomycetales), ácaros do feno ou palha, poeira de feno ou<br />
palha;<br />
-Agentes sensibilizam o pulmão primariamente: quando entra em contato<br />
novamente com o agente desenvolve sinais agudos da doença;<br />
´ -Fatores irritantes para a mucosa do TRI:<br />
-Poeira de material inorgânico, fumaça, gases (amônia, urina), ambientes<br />
abafados e mal ventilados, correntes de ar;<br />
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-Agentes infecciosos:<br />
-Virais, bacterianos, Mycoplasma, vermes pulmonares;<br />
*Pode desenvolver RAO a partir de uma pneumonia, a qual sensibiliza o pulmão;<br />
-Reações de hipersensibilidade: hipersensibilidade a poeira ou mofo (feno,<br />
estábulo) e atenção especial para instalações onde o feno é armazenado na parte de cima<br />
(logo acima das baias);<br />
Patogenia<br />
Aspergillus fumigatus e Micropolis porafaeni (muito importantes);<br />
Animal entrou em contato com com qualquer agente (citados acima) que<br />
sensibiliza o pulmão e o animal desenvolve RAO. Quando este animal entrar em<br />
contato uma segunda vez com o agente (poeira da cama, feno...) há a instalação de um<br />
processo inflamatório com predominância de infiltrado neutrofílico e remodelamento da<br />
parede das vias aéreas desencadeando sinais clínicos da doença:<br />
-Broncoespasmo (diminuição da luz brônquica – sibilos);<br />
-Edema (crepitação fina);<br />
-Hipercrinia (aumento da produção de muco – crepitação grossa (muco<br />
se movimentando em vias de menor diâmetro));<br />
Sinais Clínicos<br />
-Discrinia (alterações na fluidez do muco, sendo este mais viscoso);<br />
-Podem variar de sinais leves até severos;<br />
-Podem variar conforme o grau de extensão da lesão pulmonar;<br />
-Sinais iniciais são importantes (quanto antes tratar melhor o controle – não<br />
consegue curar totalmente (doença crônica));<br />
-Temperatura: hipertermina somente na infecção primária;<br />
-Alergia (dentro dos limites);<br />
-Broquite aguda (febre);<br />
-RAO (afebril): episódios subsequentes;<br />
-FC e FR: inicialmente ambos estão normais ou levemente aumentados (não<br />
chama atenção – ficar atento) e posteriormente aumentados.<br />
-Aumenta facilmente com o exercício de demora para retornar (Jockey pode<br />
relatar): identificar na anamnese, pois no exame clínico não chama atenção;<br />
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-Tosse: pode ser a única queixa do proprietário (indício de RAO mesmo que<br />
inespecífico). Pode ocorrer RAO sem tosse (tosse não define que é RAO);<br />
-Secreção nasal (presente ou não – inespecífico);<br />
-Dispnéia: inicialmente expiratória, faz contragolpe (processo ativo – trabalha os<br />
músculos abdominais) e posteriormente inspiratória e expiratória;<br />
-Casos crônicos: desenvolve linha da RAO (heaveline) devido a hipertrofia da<br />
musculatura abdominal;<br />
-Casos graves: posição ortopnéica. Ocorre devido ao remodelamento das vias<br />
respiratórias e enfisema pulmonar (aumento da área pulmonar que não faz trocas<br />
gasosas); Perda da complacência pulmonar (perde capacidade de eliminar gases<br />
(enfisema);<br />
-Tosse, secreção nasal e dispneia:<br />
-Aumenta em ambiente fechado e mal ventilado, presença de fatores irritantes<br />
e/ou alérgenos;<br />
-Percussão: aumento da área pulmonar ventro caudal (hipersonoro = enfisema);<br />
-Auscultação pulmonar:<br />
Início: somente aumento dos sons respiratórios;<br />
Progressão: primeiramente sibilo agudo (final da expiração), após pode<br />
ter sibilo grave, crepitação fina, após grossa;<br />
*Se não está conseguindo identificar os sons pulmonares pode-se fazer o saco de rerespiração.<br />
Coloca saco (pode ser saco de lixo) na narina e animal re-inala CO2<br />
causando leve acidose e tornarnando o líquor levemente ácido. Então o bulbo identifica<br />
e estimula o aumento da freqüência respiratória e amplitude respiratória. Cerca de<br />
40min já basta.<br />
**Obs. Silêncio pulmonar é normal no cavalo, desde que não haja dispneia, taquipnéia<br />
(em repouso)...<br />
***Também pode realizar reflexo de tosse. Comprimem-se com os dedos os primeiros<br />
anéis traqueais, se animal tossir repetidas vezes o é reflexo positivo. Avaliar se a tosse é<br />
seca ou úmida.<br />
Diagnóstico<br />
-Anamnese e História clínica (manejo, instalações);<br />
-Sinais clínicos (identificar no início);<br />
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-Exames complementares:<br />
-Gasometria: auxilia no tratamento e na determinação da gravidade<br />
(comprometimento pulmonar);<br />
-Citologia das secreções traqueal e brônquica:<br />
-Lavado broncoalveolar (BAL):<br />
-Normal: abaixo de 10% neutrófilos;<br />
-RAO: >50% não degenerados<br />
*Pode fazer aspirado trastraqueal ou lavado traqueal.<br />
Diagnóstico Diferencial<br />
-Pneumonia ou pleuropneumonia: tem aumento de temperatura, secreção<br />
purulenta e outros.<br />
Tratamento<br />
-Doença respiratória viral (Herpesvírus, influenza (TRA));<br />
-Pneumonia intersticial;<br />
-Pneumonia eosinofílica;<br />
-Hemiplegia laringeana (devido a queda no desempenho).<br />
-Não tem cura;<br />
-Tratamento é realizado para retirar do processo agudo;<br />
-Pensar em prevenção e controle (prevenir novos episódios);<br />
-Prevenir novas obstruções:<br />
-Controle ambiental (poeira, gases irritantes, correntes de ar, agentes<br />
irritantes ou alérgenos);<br />
-Molhar feno; Ração peletizada;<br />
-Trocar a cama por areia ou placas de borracha;<br />
-Ideal soltar o cavalo (manter sem estabulação);<br />
-Sempre controlar o ambiente (se não controlar não adianta tratar);<br />
-Atenuar as obstruções existentes (bronco espasmo):<br />
-Broncodilatadores:<br />
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-Agonistas β2-adenérgicos:<br />
Clembuterol: 0,8 a 3,2µg/kg; VO ou EV; BID por 3 dias ou mais (dependendo da gravidade);<br />
-Anticolinérgicos:<br />
-α-2 agonistas:<br />
-Broncodilatadores inalatórios:<br />
Agonistas β2-adenérgicos:<br />
*Fármacos por via máscara (aeromáscara) a dose é menor e diminuem os efeitos<br />
sistêmicos.<br />
Anticolinérgico:<br />
Atropina: 0,02mg/kg; EV dose única (só utilizar se tiver dispneia grave)<br />
-Hiper e discrinia:<br />
Glicopirrolato: 0,007mg/kg; EV;<br />
Xilazina: 0,5mg/kg; EV;<br />
Albuterol: 720mg;<br />
Clembuterol: 200mg;<br />
Salmeterol: 350mg;<br />
Brometo ipatrópio: 2 a 3µg/kg;<br />
Dembrexina: 0,3mg/kg; VO; BID;<br />
Bromexina: 25 a 30mg/kg; VO; BID;<br />
Acetilcisteína: 1g; BID (inalação);<br />
*Pode fazer nebulização com água destilada 1 a 3x/dia; 40min. com vaporizador de<br />
criança e depois tapotagem;<br />
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Corticóides:<br />
-Edema de mucosa:<br />
-Outros medicamentos que podem ser utilizados: estabilizadores de mastócitos<br />
como o cromoglicato de sódio 200mg; BID e diurético (só quando tem muito edema<br />
pulmonar) como a furosemida 1mg/kg; SID, por 3 dias;<br />
-Fisioterapia (sempre pode ser usada): tapotagem com a mão em concha vai<br />
batendo na área pulmonar em sentido caudal para cranial;<br />
-Antibiótico (bronquite infecciosa) somente quando for primo-infecção<br />
(pneumonia pode ser fator desencadeante da RAO);<br />
Prognóstico:<br />
-Vermífugos: contra Dyctiocaulu sarnifield;<br />
-Favoravel<br />
-Desfavoravel: equinos de esporte (quando afeta o desempenho atlético);<br />
-Depende do estágio da doença e o nível de cuidado do proprietário:<br />
05-Pododermatite Asséptica Difusa (Laminite)<br />
Definição<br />
Clássica: processo inflamatório que atinge o tecido laminar das patas;<br />
Atualmente: afecção metabólica sistêmica que afeta os sistemas circulatório,<br />
renal, endócrino, o equilíbrio ácido-base, o equilíbrio hidroeletrolítico e altera fatores de<br />
coagulação sanguínea, manifestando-se, em particular, mais intensamente nos cascos<br />
dos cavalos;<br />
Sinônimo<br />
Etiologia<br />
Aguamento;<br />
Dexametasona: 0,1mg/kg; IV; SID, por 7 dias (retirada gradativa);<br />
Triancinolona: 0,09mg/kg; IM; dose única;<br />
Inalação de Dipropionato de beclometasona: 3,75µg; BID;<br />
Alimentar: pela ingestão excessiva de carboidratos (grãos como milho, aveia e<br />
trigo) e geralmente associada à indigestão ou gastroenterite (cólica) com a formação de<br />
20<br />
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histidina (digestão dos grãos) transformando-se em histamina que atua inicialmente na<br />
rede vascular (vasoativa na fase de desenvolvimento).<br />
Desequilíbrio dos microrganismos do ceco com aumento da população<br />
Streptococcus spp. e Lactobacillus sp. com posterior produção de ácido lático levando a<br />
uma diminuição do pH, causando lise de bactérias Gram negativas que liberam<br />
endotoxinas (LPS) e tem-se absorção da LPS devido a quebra da barreira mucosa pelo<br />
ácido lático.<br />
Infecciosas: por retenção placentária, endometrite, pneumonia ou graves<br />
infecções sistêmicas (ligado a endotoxemia);<br />
*Qualquer causa que leve a endotoxemia (inclusive cólica);<br />
Mecânica: por treinamento deficiente ou inadequado (cavalos submetidos a<br />
trabalho intenso - traumatismo), exercício em terrenos duros e impotência funcional de<br />
apoio no membro contralateral (apoio de todo o peso no membro contralateral a leão -<br />
laminite do membro de apoio);<br />
Mistas: por desequilíbrios hormonais (síndrome cushing equina,<br />
hipotireoidismo, obesidade) ou uso prolongado e excessivo de corticosteroides;<br />
Fisiopatologia<br />
Não está totalmente esclarecida e é baseado em teorias, as quais podem estar<br />
inter-relacionadas no desenvolvimento da laminite:<br />
Teoria Isquêmica: por alteração na perfusão da extremidade distal do membro<br />
levando a disfunção metabólica e estrutural das lâminas;<br />
Oxido nítrico (inibição), endotelina-1 e monoaminas que causam venoconstrição<br />
causando um aumento da resistência vascular e pressão hidrostática capilar (teoria da<br />
compartimentalização). Então tem-se abertura de shunts arteriovenosos, hipoperfusão<br />
que origina uma isquemia. Há saída de líquido para o interstício que leva a um edema e<br />
aumento da pressão intersticial causando colapso dos capilares que também origina uma<br />
isquemia. Com a isquemia há a separação (colapso) das lâminas dérmicas e epidérmicas<br />
levando a rotação e afundamento da falange distal.<br />
Abertura das anastomoses arteriovenosas: abertura prolongada das anastomoses<br />
leva a um desvio no fluxo sanguíneo arterial através das lâminas epidérmicas causando<br />
hipoperfusão e isquemia com posterior separação (colapso) das lâminas dérmicas e<br />
epidérmicas;<br />
Alguns autores defendem que a abertura dos shunts só ocorre após haver<br />
separação das lâminas não sendo fator desencadeador. Para outros autores a resistência<br />
do fluxo sanguíneo (casco) pode estar aumentada 3,5 vezes em cavalos no período<br />
inicial da laminite (pulso digital – sinal clínico). E com a pressão aumentada no interior<br />
do casco obriga o sangue a desviar pelas anastomoses arteriovenosas dilatadas.<br />
21<br />
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Microtrombose induzida por endotoxinas: com a endotoxemia (liberação de<br />
LPS) tem-se lesão e exposição do colágeno sub-endotelial e produção de fatores<br />
ativadores de plaquetas (circulação entero-hepática). Os agregados plaquetários e<br />
plaquetas-neutrófilos causam oclusão dos capilares (microcirculação do casco)<br />
originando isquemia, lesão e colapso das lâminas. E com a migração de leucócitos temse<br />
a inflamação dos tecidos com posterior lesão e colapso das laminas.<br />
Destruição da membrana basal por enzimas ativadas/ toxinas bacterianas:<br />
fatores desencadeantes (citoquinas, endotoxinas, exotoxinas) levam a ativação de<br />
metaloproteináses que causam destruição da membrana basal (lâminas) levando a<br />
separação das lâminas dérmicas e epidérmicas do casco.<br />
Privação de glicose: as células basais das lâminas necessitam de glicose para a<br />
sua nutrição. Então o impedimento ou ausência de utilização da glicose causa um<br />
aumento da ativação das metaloproteinases levando a separação dos desmossomas e<br />
assim colapso laminar. Isto explica a laminite causada em doenças cujo metabolismo da<br />
glicose está alterado (septicemias, síndrome de Cushing, utilização de corticosteroides,<br />
Cushing periférico (obesidade));<br />
A falta de glicose pode ocorrer também nas endotoxemias, visto que limita o<br />
fornecimento laminar da glicose.<br />
A toxicidade da insulina parece ser um fator chave no desenvolvimento de<br />
laminite, independente da existência ou não de hiperglicemia.<br />
Mecânica ou Traumática:<br />
Traumas diretos no casco (duas correntes):<br />
1. Força excessiva aplicada nas interdigitações dérmicas e epidérmicas leva a<br />
uma resposta inflamatória com vasoespasmo e assim há aumento da pressão hidrostática<br />
dos capilares cursando com edema e síndrome da compartimentalização (semelhante ao<br />
ocorrido na teoria isquêmica) que causa lesão nas lâminas;<br />
2. Força excessiva aplicada nas interdigitações dérmicas e epidérmicas causa<br />
uma lesão nas interdigitações e assim há uma resposta inflamatória e/ou vasoespasmo<br />
que origina mais lesões nas interdigitações por isquemia.<br />
Obs. O corium coranário palmar, a lâmina dérmica palmar e o corium palmar da sola,<br />
não são comprometidos pelos fenômenos de isquemia por apresentarem intensa rede de<br />
vasos contralaterais.<br />
22<br />
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Classificação (quanto a sua evolução)<br />
Fase de desenvolvimento (16 a 24h): inicia-se pela atuação de mediadores e<br />
outros fatores desencadeantes até o início dos primeiros sinais de claudicação;<br />
Fase aguda: inicia-se com o aparecimento dos primeiros sinais de claudicação<br />
até o rebaixamento (afundamento) ou a rotação da falange distal;<br />
Fase crônica: inicia-se com o rebaixamento ou a rotação da falange distal, ou<br />
quando a dor de intensidade alta perdurar por mais de 48 horas de forma contínua;<br />
Sinais Clínicos<br />
01-Fase aguda: pode ser subdividida em subaguda (forma moderada) e aguda (forma<br />
grave)<br />
Subaguda (forma moderada): sinais clínicos menos graves com menor<br />
probabilidade de rotação, pois apresentam danos laminares mínimos. Verifica-se pulsos<br />
digitais moderadamente aumentados, alternância de apoio dos membros anteriores,<br />
claudicação moderada que se destaca quando o animal faz círculos e dor na região da<br />
pinça (pinçamento).<br />
Aguda (forma grave): sinais clínicos mais severos com maior probabilidade de<br />
rotação e pode acometer ambas as mãos ou somente umas delas ou os quatro membros.<br />
Acometendo somente as duas mãos verifica-se extensão dos anteriores, apoio em talão,<br />
avanço dos posteriores, deslocando o eixo de gravidade para trás dando a impressão de<br />
que vai cair sentado (posição antálgica). Acometendo os quatro membros verifica-se<br />
equino que tende a ficar deitado por longos períodos, quando em estação avança os<br />
posteriores, e anteriores deslocados caudalmente de forma que tenha uma base estreita<br />
de apoio. Com o acometimento de um só membro (laminite do membro de apoio) o<br />
equino começa a deslocar peso para o membro oposto (impressão de que a condição no<br />
contralateral esta melhorando).<br />
Verifica-se dificuldade de locomoção (lenta), aumento de temperatura<br />
sobre a muralha do casco e banda coronária, pulso digital intenso e evidente, no<br />
pinçamento verifica-se dor aumentada ou não está presente (região da pinça), ansiedade,<br />
tremores musculares, conjuntivas congestas, taquipnéia, taquicardia, aumento do TPC,<br />
aumento variável na temperatura retal e pode ocorrer o descolamento parcial ou<br />
completo da banda coronária com drenagem de líquido sero-sanguinolento a qual é<br />
porta de entrada para microorganismos transformando em processo séptico.<br />
*Obs. Os fenômenos sistêmicos são determinados predominantemente pela ação das<br />
endotoxinas, entretanto a dor e a acidose participam ativamente na exacerbação dos<br />
sinais clínicos.<br />
dias;<br />
Refratária: laminite aguda na qual há mínima resposta ao tratamento em 7 a 10<br />
23<br />
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Classificação Laminite Aguda (quanto ao comportamento locomotor)<br />
Grau 1: alternância de apoio dos membros anteriores em intervalos de poucos<br />
segundos. Claudicação imperceptível, observando-se somente encurtamento da fase de<br />
apoio ao trote.<br />
Grau 2: movimenta-se voluntariamente ao passo diminuindo ainda mais a fase<br />
de apoio (marcha característica da laminite). É possível erguer-se um dos membros<br />
anteriores sem muita dificuldade.<br />
Grau 3: reluta em iniciar a locomoção e não permite qualquer tentativa de<br />
erguer-se um dos membros.<br />
Grau 4: somente inicia locomoção quando forçado, e em geral, ao fazê-la,<br />
projeta ambos os membros anteriores para cima e para frente, ficando apoiado por<br />
alguns momentos sobre os posteriores.<br />
*Acima deste grau o animal permanece em decúbito;<br />
02-Fase crônica: continuação da fase aguda e começa com o primeiro sinal de<br />
deslocamento (rotação ou afundamento) da terceira falange;<br />
Pode ser dividida em:<br />
-Precocemente crônica: começa ao primeiro sinal de rotação;<br />
-Crônica ativa: rotação e instabilidade da falange distal a qual pode<br />
penetrar na sola;<br />
-Crônica estável: estabilização da falange distal e o casco e sola<br />
começam a crescer novamente;<br />
Nestes casos verifica-se redução da resposta dolorosa difusa (abrandamento do<br />
processo inflamatório), diminuição da intensidade do pulso das artérias digitais,<br />
diminuição da temperatura do casco, poderá apresentar escaras de decúbito e hipertrofia<br />
da musculatura dos membros posteriores, linha de hipertrofia muscular bilateral no<br />
abdome (aumento da tensão sobre os músculos abdominais) e pode haver necrose<br />
isquêmica do corium coronário dorsal, com descolamento e predisposição a invasão por<br />
microorganismos.<br />
*Obs. A rotação da falange distal resulta de uma combinação da degeneração laminar<br />
primeiramente na parede dorsal (pinça) e das forças de tração do tendão flexor digital<br />
profundo. Se a degeneração laminar for extensa, envolvendo a circunferência da parede<br />
do casco, a falange distal terá uma tendência a afundar (deslocar ventralmente). A<br />
rotação da falange distal consiste na alteração da sua relação de paralelismo com a<br />
muralha do casco.<br />
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**Deformidades do estojo córneo (alterações do crescimento): ocorrem devido a<br />
alterações do suprimento vascular (vasos circunflexos da coroa) e uma perda da<br />
interdigitação laminar. Verifica-se convexidade da sola (sola caída), concavidade na<br />
parede dorsal da muralha (pinça), formação de anéis transversais os quais convergem<br />
dorsalmente na pinça, “pinça crescida” que leva ao aumento da largura da linha branca<br />
(superfície solear) e esta separação pode permitir a penetração e infecção das lâminas<br />
por microorganismos.<br />
***Perfuração da sola: a rotação da falange distal ocorre concomitantemente aos<br />
fenômenos de deformidade do casco, comprimindo o corium da sola, até o ponto da<br />
falange distal perfura-la. Torna-se um processo séptico.<br />
Classificação Laminite Crônica (quanto as manifestações motoras, dor e infecção)<br />
Grau 1: presença de dor sem evidência de comprometimento acentuado na<br />
locomoção;<br />
Grau 2: redução da dor com comprometimento evidente da locomoção;<br />
Grau 3: presença de dor e comprometimento na locomoção sem evidência de<br />
infecção podal;<br />
Grau 4: comprometimento na locomoção e evidência de infecção podal sem<br />
manifestação patente de dor;<br />
Grau 5: presença de dor, dificuldade de locomoção, infecção e decúbito<br />
prolongado.<br />
Diagnóstico<br />
-Anamnese e História clínica;<br />
-Sinais clínicos (teste com pinça de casco; teste do pulso positivo e aumento da<br />
temperatura casco).<br />
-Exames complementares:<br />
-Radiografia: em posição latero-medial. Deve ser realizada ao primeiro<br />
sinal de laminite aguda (comparações subsequentes) e deve-se colocar material<br />
radiopaco na superfície dorsal do casco e uma tarraxa no ápice verdadeiro da<br />
ranilha (base para uso de apoio de ranilha);<br />
Sinais precoces: reação óssea moderada na superfície dorsal da<br />
falange distal. Aumento da distância entre a falange distal e a parede<br />
dorsal do casco (não deve ser maior que 30% do comprimento palmar da<br />
falange distal). O aumento desta distância sugere hemorragia, tumefação<br />
laminar e edema;<br />
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Tratamento<br />
Rotação da falange distal: perda do paralelismo entre a falange<br />
distal e parede dorsal do casco (pode-se determinar quantos graus de<br />
rotação ocorreu);<br />
-Bloqueios anestésicos: em nervos palmares ao nível do sesamoide<br />
abaxial. Realizado nos casos subagudos em que não se consegue fazer o<br />
diagnóstico através de outros meios. Deve ser interpretado juntamente com<br />
detalhado exame clínico, pois existem outras patologias que respondem de igual<br />
maneira a este teste;<br />
-Venograma: em estação ou em decúbito. Consiste da administração de<br />
20 a 30ml de material de contraste na veia digital palmar lateral, seguida de<br />
projeção radiográfica latero-medial e dorsopalmar (até 45 segundos após<br />
administração do contraste). Determina a existência, ou não, de um déficit de<br />
perfusão, que se presente indica mal prognóstico.<br />
-Diagnóstico para a síndrome de Cushing (hiperadrenocorticismo):<br />
patologia muito relacionada com a laminite. Verifica-se sinais clínicos como o<br />
hirsutismo (característico desta enfermidade);<br />
-Provas laboratoriais: no leucograma verifica-se neutrofilia em conjunto<br />
com linfopenia (sugestivo) e hiperglicemia persistente;<br />
-Estimulação com ACTH;<br />
-Teste de supressão com dexametasona;<br />
-Teste combinado de supressão com dexametasona/ estímulo ACTH;<br />
Deve ser instituído rapidamente (melhores resultados nas primeiras 12 horas);<br />
Instituído nas fases de desenvolvimento (retenção de placenta, metrites,<br />
sobrecargas de grãos, pós operatório imediato de cirurgias gastrentéricas ou qualquer<br />
outra enfermidade predisponente);<br />
Terapia anti-inflamatória (AINEs)<br />
Fenilbutazona: 4,4mg/kg; VO ou EV; BID por 3 a 4dias; após isso 2,2mg/kg por 7 a 10 dias seguintes ou conforme necessário;<br />
Flunixinmeglumine:<br />
Antiinflamatório:1,1mg/kg; VO ou EV; BID<br />
Antiendotoxêmico: ,25mg/kg EV; TID pode ser usada concomitante a fenilbutazona em casos de endotoxemia;<br />
Cetoprofeno: 2,2mg/kg; EV; BID;<br />
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*Podem ser utilizados concomitantemente ranitidina ou omeoprazol (evitar úlcera<br />
gástrica);<br />
Terapia vasodilatadora (param melhora da perfusão vascular):<br />
Terapia anticoagulante:<br />
Terapia anti-endotoxêmica:<br />
Crioterapia: 15 a 20 minutos TID por 3 a 5 dias. Pode colocar balde com gelo<br />
picado dentro, câmara de ar com gelo picado ou Ice boot.<br />
Efeitos: vasoconstrição (potencial anti-inflamatório), diminuição da dor<br />
(levando a diminuição na liberação de adrenalina) e diminuição da temperatura<br />
(leva as células a um metabolismo basal e diminuindo a liberação de mediadores<br />
inflamatórios locais). A partir de 20 minutos apresenta efeito inverso.<br />
Em casos de perfuração ou deslocamentos (pododermatite séptica): deve-se<br />
proceder com a drenagem, antibioticoterapia sistêmica e local, pedilúvios com antisépticos;<br />
Tratamentos alternativos:<br />
Acepromazina: 0,04mg/kg; IM; QID<br />
Isoxsuprina: 1,2mg/kg; VO; BID;<br />
Acido acetil salicílico (AAS): 4 a 20 mg/kg; VO; SID ou BID<br />
Heparina: 150 UI/kg; IV; BID no 1º dia e 80 a 120 UI/kg; BID por 2 dias;<br />
DMSO: 1g/kg; (sol. 10%); EV ou VO; SID por 3 dias<br />
Flunixin Meglumine: 0,25 a 0,5 mg/kg; EV; TID ou QID;<br />
DMSO: 1g/kg; (sol. 10%) em glicose 5%; EV ou VO; SID<br />
-Sangria: para período hiperagudo. E faz-se com a retirada de 3 a 5 L de<br />
sangue (hipololemia relativa aguda que reduz a hipertensão na região distal do<br />
membro);<br />
-Suplementos de Metionina e Biotina;<br />
Cuidado com o casco (mais importante para fase aguda): deve-se remover<br />
ferraduras convencionais, as quais concentram estresse mecânico diretamente na<br />
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muralha do casco, aparar a pinça do casco aproximadamente 15 a 20° utilizando-se<br />
pinçamento para determinar o quanto a aparagem deve se estender (único procedimento<br />
realizado no casco na fase aguda), reduz a força de sustentação sobre a parede da<br />
superfície dorsal do casco e diminui o “breakover”, reduzindo a tensão sobre o tendão<br />
flexor digital profundo (TFDP), colocação de suporte de ranilha (Lilypads) ou outro<br />
com o mesmo princípio.<br />
*Antes de aplicar qualquer sistema de apoio de ranilhas (nesta fase) deve-se elevar o<br />
membro e fazer pressão contra a ranilha. Se o animal se ressentir deste procedimento<br />
não aplicar nenhum apoio de ranilha;<br />
Ressecção parcial da muralha do casco (cuidado pois predispõe a contaminação)<br />
sendo o principal efeito a descompressão. A utilização é questionável.<br />
Cama alta e macia: 30 a 40 cm areia;<br />
Tratamento para a Fase Crônica<br />
Cuidados com os cascos: retirar o excesso de muralha (através de controle<br />
radiográfico, medindo-se o grau de desvio da falange distal), evitar o rebaixamento<br />
abrupto dos talões (aumenta tensão do TFDP), correção gradativa da angulação do<br />
casco com auxilio de um podogoniômetro (membros torácicos 50 a 55º e pélvicos 53 a<br />
60º).<br />
Ferrageamento terapêutico (bastante efetivo): ferraduras com barra em formato<br />
de coração que podem ser ferraduras ajustáveis (Equine Digit Support System) ou não<br />
ajustáveis (elaboradas em forja, de preferência em alumínio).<br />
Apoio de ranilha é projetado para aplicar pressão sobre a mesma, suportando<br />
assim a falange distal. Deve ser confeccionada tomando como parâmetro imagens<br />
radiográfica, sendo a localização ideal da ponta do apoio 33% do comprimento da<br />
terceira falange para trás do ápice da mesma;<br />
Ideal atrasar o “breakover” na ferradura, de modo a diminuir a tensão do tendão<br />
flexor digital profundo (TFDP).<br />
Ferraduras que elevam o talão tem-se a redução da tração do TFDP e parece<br />
melhorar o fluxo sanguíneo para as lâminas dorsais;<br />
Ferraduras invertidas com palmilhas;<br />
Ferraduras plásticas;<br />
Sulcagem coronária: indicado para cavalos com crescimento da parede dorsal<br />
lento e anormal (deformado) e utilizado concomitantemente ao ferrageamento<br />
terapêutico. Realiza-se de um sulco ao longo do casco na posição horizontal, paralelo a<br />
banda coronária cerca de 1,5cm de distância da mesma, estendendo-se do centro do<br />
quarto lateral até o centro do quarto medial. Alivia a pressão externa sobre o cório<br />
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coronário dorsal e reestabelece o fluxo sanguíneo, restabelecendo assim, o crescimento<br />
normal da parede do casco.<br />
Tratamento cirúrgico: tenotomia do TFDP em casos onde não há resposta aos<br />
tratamento, sendo último recurso. Região proximal acima da inserção do ligamento<br />
acessório ou na região distal abaixo da art. interfalangiana proximal<br />
Prevenção e Controle<br />
Prognóstico<br />
-Rigoroso controle da ingestão de grãos;<br />
-Casqueamento periódico e correto;<br />
-Tratamento adequado de todo estado febril;<br />
-Assistência a éguas que abortaram ou que apresentam partos distócicos;<br />
-Trabalho de acordo com as aptidões físicas e atléticas do animal.<br />
De acordo com o grau de rotação da falange distal:<br />
-Rotações menores que 6 a 8º e que respondem ao tratamento é favorável;<br />
-Rotações entre 8 e 11º é reservado;<br />
-Rotações acima de 11,5º é desfavorável;<br />
*Situações em que há infecções podais e agravamento da dor indica-se eutanásia.<br />
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Referências Bibliográficas<br />
RADOSTITS, O. M. Clinica veterinária - Um Tratado de Doenças dos Bovinos,<br />
Ovinos, Suínos, Caprinos e Eqüinos. 9ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000.<br />
THOMASSIAN,A. Enfermidades dos Cavalos. 4ed. São Paulo: Editora Varela, 2005.<br />
REED,S. M. Medicina Interna Eqüina. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000.<br />
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