Faculdade de Medicina Veterinária - Hospital Veterinário Montenegro

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Cláudia Freitas Estadiamento da Doença Renal Crónica em Felinos 2010 contendo inibidores das proteases, ou congelada nas primeiras duas horas, sendo transportada para o laboratório no estado congelado. O uso de inibidores das proteases pode facilitar o transporte sem a necessidade de congelar a amostra (Elliott & Brown, 2004). Independentemente do método adoptado, este deve ser devidamente validado para a utilização em cães e gatos (Elliott & Brown, 2004). Em Medicina Humana está em investigação clínica a determinação dos níveis plasmáticos do Fibroblast Growth Factor-23 (FGF-23), que parece sofrer elevação com o agravamento da doença renal e o desenvolvimento do hiperparatiroidismo (Ferreira, 2008). 8.7. Acidose metabólica A acidose metabólica é uma manifestação comum da DRC em gatos, afectando 60 a 80% dos pacientes (Polzin et al., 2000). Surge principalmente em animais no estadio IV e está associada à progressão da doença (Cortadellas, 2009b). Num estudo retrospectivo em felinos com DRC cerca de 80% apresentou acidose metabólica, através da determinação do pH do sangue venoso e da concentração de bicarbonato (Lulich et al., 1992). A prevalência num recente estudo em 59 gatos com DRC espontânea foi de 52,6% em gatos no estadio IV, 15% nos pacientes no estadio III da doença, e 0% em gatos nos estadios I e II (Elliott et al., 2003). Os rins mantêm o equilíbrio ácido-base através de uma combinação de reabsorção tubular renal de bicarbonato filtrado e excreção de protões como a amónia. A excreção renal de protões efectivamente regenera o bicarbonato perdido através do tracto gastrointestinal, urinário ou respiratório (Polzin et al., 2000). Quando a função renal se deteriora, a excreção de H + mantém-se por aumento da quantidade de amónia excretada pelos nefrónios que permanecem funcionais. No entanto, a um determinado nível de disfunção renal, perde-se a capacidade de excreção de H + por limitação da amoniogénese renal e surge a acidose metabólica (Polzin et al., 2005). Os resultados de alguns estudos sugerem que as compensações acima mencionadas podem não ocorrer em gatos. A alta incidência de acidose metabólica nestes animais sugere que podem apresentar um risco acrescido de desenvolver acidose exactamente devido a esta limitação (Polzin et al., 2000). A alteração da reabsorção tubular renal do bicarbonato filtrado também pode contribuir para a acidose (Polzin et al., 2005). O consumo de bicarbonato e a retenção de cloro provocam uma acidose hiperclorémica (hiato aniónico normal). Quando a retenção de fósforo e ácidos orgânicos (ácido úrico, ácido hipúrico, ácido láctico) é suficiente, produz-se uma acidose com um hiato aniónico alto (Polzin et al., 2005). A acidose metabólica crónica pode favorecer vários efeitos clínicos adversos como anorexia, náuseas, vómitos, letargia, debilidade, atrofia muscular, perda de peso e desnutrição. O 50
Cláudia Freitas Estadiamento da Doença Renal Crónica em Felinos 2010 tratamento alcalinizante geralmente é útil para corrigir estes sinais. Estudos realizados sobre os efeitos da acidificação da dieta em gatos revelaram que a acidose metabólica crónica pode produzir um balanço negativo do cálcio levando a desmineralização óssea, ou um balanço negativo do potássio, que por sua vez pode estimular a hipocalémia, a disfunção renal e a depleção de taurina (Polzin et al., 2005), justificando a utilização de dietas alimentares não acidificantes ou neutras nestes pacientes (Polzin et al., 2000). A acidose observada na maioria dos felinos com DRC é ligeira a moderada e relativamente estável. A acidémia severa pode resultar numa redução do débito cardíaco, da pressão arterial e do fluxo sanguíneo hepático e renal, e na centralização do volume de sangue (Polzin et al., 2005). A acidose crónica pode favorecer a desnutrição proteica em pacientes com DRC, mesmo que se verifique uma ingestão proteica adequada. O catabolismo das proteínas aumenta nos pacientes com acidose, para proporcionar uma fonte de nitrogénio para a síntese hepática de glutamina, que é o substrato da amoniogénese renal. Este processo pode acelerar a decomposição dos aminoácidos que contêm enxofre e de ácidos endógenos catiónicos, levando assim ao aumento da acidose (Polzin et al., 2005). Resultados de estudos realizados em seres humanos urémicos tratados através de diálise peritoneal sugerem que a correcção da acidose ligeira pode levar a uma melhor nutrição e redução da morbilidade, diminuindo o número de visitas ao hospital e o período de internamento destes pacientes (Polzin et al., 2000). 8.8. Complicações neurológicas Nos felinos com DRC podem surgir encefalopatias metabólicas e neuropatias periféricas. As alterações do estado mental dos pacientes com DRC geralmente estão associadas a mau prognóstico a curto prazo. Outros sinais que podem surgir incluem: fraqueza dos membros, ataxia, tremores, convulsões e mioclonias. Em casos de DRC avançada, os pacientes podem apresentar sinais neurológicos cíclicos e episódicos. A gravidade e progressão destes sinais variam directamente com o desenvolvimento da urémia. A patogenia dos sinais neurológicos da urémia não está completamente descrita. Suspeita-se que a PTH e o ambiente urémico têm funções importantes e que as bombas de cálcio desempenham uma função na encefalopatia urémica, pois medeiam a libertação de neurotransmissores e a informação é transmitida às terminações nervosas. A hipocalcémia pode ser causa de tremores, mioclonias e tetania (Polzin et al., 2005). A hipertensão arterial pode causar encefalopatia hipertensiva, que se manifesta como inclinação da cabeça, ataxia, depressão, desorientação e convulsões. Esta condição constitui uma emergência hipertensiva e está associada a um prognóstico reservado (Acierno & Labato, 2005). 51
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