Faculdade de Medicina Veterinária - Hospital Veterinário Montenegro

Cláudia Freitas Estadiamento da Doença Renal Crónica em Felinos 2010
contendo inibidores das proteases, ou congelada nas primeiras duas horas, sendo
transportada para o laboratório no estado congelado. O uso de inibidores das proteases
pode facilitar o transporte sem a necessidade de congelar a amostra (Elliott & Brown, 2004).
Independentemente do método adoptado, este deve ser devidamente validado para a
utilização em cães e gatos (Elliott & Brown, 2004).
Em Medicina Humana está em investigação clínica a determinação dos níveis plasmáticos
do Fibroblast Growth Factor-23 (FGF-23), que parece sofrer elevação com o agravamento
da doença renal e o desenvolvimento do hiperparatiroidismo (Ferreira, 2008).
8.7. Acidose metabólica
A acidose metabólica é uma manifestação comum da DRC em gatos, afectando 60 a 80%
dos pacientes (Polzin et al., 2000). Surge principalmente em animais no estadio IV e está
associada à progressão da doença (Cortadellas, 2009b). Num estudo retrospectivo em
felinos com DRC cerca de 80% apresentou acidose metabólica, através da determinação do
pH do sangue venoso e da concentração de bicarbonato (Lulich et al., 1992). A prevalência
num recente estudo em 59 gatos com DRC espontânea foi de 52,6% em gatos no estadio
IV, 15% nos pacientes no estadio III da doença, e 0% em gatos nos estadios I e II (Elliott et
al., 2003).
Os rins mantêm o equilíbrio ácido-base através de uma combinação de reabsorção tubular
renal de bicarbonato filtrado e excreção de protões como a amónia. A excreção renal de
protões efectivamente regenera o bicarbonato perdido através do tracto gastrointestinal,
urinário ou respiratório (Polzin et al., 2000). Quando a função renal se deteriora, a excreção
de H + mantém-se por aumento da quantidade de amónia excretada pelos nefrónios que
permanecem funcionais. No entanto, a um determinado nível de disfunção renal, perde-se a
capacidade de excreção de H + por limitação da amoniogénese renal e surge a acidose
metabólica (Polzin et al., 2005). Os resultados de alguns estudos sugerem que as
compensações acima mencionadas podem não ocorrer em gatos. A alta incidência de
acidose metabólica nestes animais sugere que podem apresentar um risco acrescido de
desenvolver acidose exactamente devido a esta limitação (Polzin et al., 2000). A alteração
da reabsorção tubular renal do bicarbonato filtrado também pode contribuir para a acidose
(Polzin et al., 2005).
O consumo de bicarbonato e a retenção de cloro provocam uma acidose hiperclorémica
(hiato aniónico normal). Quando a retenção de fósforo e ácidos orgânicos (ácido úrico, ácido
hipúrico, ácido láctico) é suficiente, produz-se uma acidose com um hiato aniónico alto
(Polzin et al., 2005).
A acidose metabólica crónica pode favorecer vários efeitos clínicos adversos como anorexia,
náuseas, vómitos, letargia, debilidade, atrofia muscular, perda de peso e desnutrição. O
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