Faculdade de Medicina Veterinária - Hospital Veterinário Montenegro

Cláudia Freitas Estadiamento da Doença Renal Crónica em Felinos 2010
a secreção basolateral de bicarbonato produz um aumento de pH que facilita a precipitação
do fosfato hidrogenado de cálcio. No entanto, o miocárdio, pulmões e fígado são também
órgãos frequentemente mineralizados nos pacientes com DRC (Polzin et al., 2005).
Pesquisas em felinos com DRC demonstraram que a ingestão normal de fósforo está
associada à ocorrência de mineralização microscópica renal e fibrose (Grauer, 2009).
A disfunção celular induzida pelo hiperparatiroidismo pode provocar alteração do
metabolismo dos carbohidratos e lípidos, disfunção plaquetária, alteração da função dos
músculos esqueléticos e cardíaco (devido à alteração das miofibrilhas), inibição da
eritropoiese, alteração da resistência osmótica dos eritrócitos, alteração da proliferação das
células B e disfunção das células T. As concentrações excessivas de PTH também podem
produzir nefrocalcinose e consequente perda progressiva da função renal. Outras possíveis
consequências compreendem alterações do estado mental e letargia, debilidade, anorexia e
aumento da incidência de infecções devido a imunodeficiência (Polzin et al., 2005).
O hiperparatiroidismo renal secundário também pode associar-se a uma hipertrofia das
glândulas paratiróides. Este sinal pode ter importância clínica nos gatos, porque com
frequência coincide com o hipertiroidismo que pode avaliar-se pela presença dum nódulo
tiroideu palpável na região cervical. Num estudo recente, as glândulas paratiróides
hiperplásicas foram palpáveis como massas paratraqueais em 11 dos 80 gatos com DRC
espontânea. Deve ter-se atenção para confirmar o diagnóstico de hipertiroidismo antes de
iniciar o tratamento, pois, tanto o hipertiroidismo como o hiperparatiroidismo podem ser
responsáveis pelo aparecimento de massas paratraqueais palpáveis (Polzin et al., 2005).
8.6.3. Diagnóstico
O diagnóstico definitivo de hiperparatiroidismo renal secundário é realizado através da
demonstração de concentrações circulantes elevadas de PTH (Barber, 2004).
As concentrações plasmáticas de PTH nos animais com DRC devem ser determinadas
mediante métodos que medem a PTH intacta, usando ensaios imuno-radiométricos ou
imuno-quimio-luminométricos. São utilizados anticorpos dirigidos contra duas regiões
distintas da molécula intacta de PTH. Existe um ensaio imuno-radiométrico disponível
comercialmente para uso em cães e gatos (Polzin et al., 2005). Podem também ser
utilizados ensaios que detectam a porção N-terminal da molécula activa. Ensaios para
detecção da porção C-terminal ou da molécula leve não devem ser utilizados nestes
pacientes, pois os fragmentos C-terminais biologicamente inactivos são eliminados por via
renal, sendo acumulados nos pacientes com insuficiência renal (Elliott & Brown, 2004).
A sua medição na prática clínica é problemática, pois existem relativamente poucos
laboratórios que oferecem este teste e a PTH intacta é termoinstável no plasma (Elliott,
2009b). A manipulação da amostra é importante. Esta deve ser recolhida para tubos
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