Faculdade de Medicina Veterinária - Hospital Veterinário Montenegro

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Cláudia Freitas Estadiamento da Doença Renal Crónica em Felinos 2010 mais de 50% dos gatos com DRC terminal avançada desenvolveram hipocalcémia (Polzin et al., 2005). Figura 3: Desenvolvimento do hiperparatiroidismo renal secundário na DRC (adaptado de Kidder & Chew, 2009). [PO4] (-) 4 Legenda: 1. A retenção de fósforo aumenta a secreção de PTH; 2. A retenção de fósforo inibe a acção da 1-hidroxilase responsável pela conversão da forma activa da vitamina D (calcitriol); 3. O calcitriol é um inibidor da síntese de PTH; 4. O calcitriol inibe a -hidroxilase; -hidroxilase. 8.6.2. Sinais clínicos As consequências do hiperparatiroidismo renal secundário podem ser graves e incluem osteodistrofia, neuropatia, supressão da medula óssea e mineralização de tecidos moles (Grauer, 2009). 2 (-) 25 (OH)2 vit D3 -hidroxilase (+) 1 (+) 5 1,25 (OH)2 vit D3 Calcitriol Embora a osteodistrofia associada à DRC esteja bem documentada, os sinais clínicos associados não são frequentes nos gatos. Os ossos do crânio e mandíbula são os mais afectados. A proliferação intensa de tecido conjuntivo associado ao maxilar pode produzir uma distorção da face. Podem surgir fracturas mandibulares, mas não são frequentes. Outras manifestações clínicas, mas ainda menos observadas são as lesões quísticas dos ossos, a dor óssea e o atraso no crescimento (Polzin et al., 2005).. A mineralização de tecidos moles pode ocorrer no rim, levando ao comprometimento irreversível dos nefrónios. Se o produto das concentrações séricas de cálcio e fósforo exceder 70 mg/dl o animal corre o risco de sofrer mineralização de artérias, articulações e tecidos moles. Este processo é denominado calcificação metastática. A calcificação é especialmente evidente em órgãos que segregam protões, como estômago e rins, nos quais 48 Glândula Paratiróide PTH (-) 3
Cláudia Freitas Estadiamento da Doença Renal Crónica em Felinos 2010 a secreção basolateral de bicarbonato produz um aumento de pH que facilita a precipitação do fosfato hidrogenado de cálcio. No entanto, o miocárdio, pulmões e fígado são também órgãos frequentemente mineralizados nos pacientes com DRC (Polzin et al., 2005). Pesquisas em felinos com DRC demonstraram que a ingestão normal de fósforo está associada à ocorrência de mineralização microscópica renal e fibrose (Grauer, 2009). A disfunção celular induzida pelo hiperparatiroidismo pode provocar alteração do metabolismo dos carbohidratos e lípidos, disfunção plaquetária, alteração da função dos músculos esqueléticos e cardíaco (devido à alteração das miofibrilhas), inibição da eritropoiese, alteração da resistência osmótica dos eritrócitos, alteração da proliferação das células B e disfunção das células T. As concentrações excessivas de PTH também podem produzir nefrocalcinose e consequente perda progressiva da função renal. Outras possíveis consequências compreendem alterações do estado mental e letargia, debilidade, anorexia e aumento da incidência de infecções devido a imunodeficiência (Polzin et al., 2005). O hiperparatiroidismo renal secundário também pode associar-se a uma hipertrofia das glândulas paratiróides. Este sinal pode ter importância clínica nos gatos, porque com frequência coincide com o hipertiroidismo que pode avaliar-se pela presença dum nódulo tiroideu palpável na região cervical. Num estudo recente, as glândulas paratiróides hiperplásicas foram palpáveis como massas paratraqueais em 11 dos 80 gatos com DRC espontânea. Deve ter-se atenção para confirmar o diagnóstico de hipertiroidismo antes de iniciar o tratamento, pois, tanto o hipertiroidismo como o hiperparatiroidismo podem ser responsáveis pelo aparecimento de massas paratraqueais palpáveis (Polzin et al., 2005). 8.6.3. Diagnóstico O diagnóstico definitivo de hiperparatiroidismo renal secundário é realizado através da demonstração de concentrações circulantes elevadas de PTH (Barber, 2004). As concentrações plasmáticas de PTH nos animais com DRC devem ser determinadas mediante métodos que medem a PTH intacta, usando ensaios imuno-radiométricos ou imuno-quimio-luminométricos. São utilizados anticorpos dirigidos contra duas regiões distintas da molécula intacta de PTH. Existe um ensaio imuno-radiométrico disponível comercialmente para uso em cães e gatos (Polzin et al., 2005). Podem também ser utilizados ensaios que detectam a porção N-terminal da molécula activa. Ensaios para detecção da porção C-terminal ou da molécula leve não devem ser utilizados nestes pacientes, pois os fragmentos C-terminais biologicamente inactivos são eliminados por via renal, sendo acumulados nos pacientes com insuficiência renal (Elliott & Brown, 2004). A sua medição na prática clínica é problemática, pois existem relativamente poucos laboratórios que oferecem este teste e a PTH intacta é termoinstável no plasma (Elliott, 2009b). A manipulação da amostra é importante. Esta deve ser recolhida para tubos 49
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