Faculdade de Medicina Veterinária - Hospital Veterinário Montenegro
Faculdade de Medicina Veterinária - Hospital Veterinário Montenegro
Faculdade de Medicina Veterinária - Hospital Veterinário Montenegro
You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
Cláudia Freitas Estadiamento da Doença Renal Crónica em Felinos 2010<br />
gastrointestinal do fósforo presente na dieta, excreção renal e circulação intra/extracelular<br />
do fósforo. O controlo hormonal <strong>de</strong>ste equilíbrio é mantido pela PTH (Corta<strong>de</strong>llas, 2009b).<br />
O hiperparatiroidismo renal secundário é uma complicação relativamente frequente em<br />
felinos com DRC. Num estudo realizado, verificou-se que 84% dos casos <strong>de</strong> DRC em gatos<br />
apresentavam concentrações plasmáticas elevadas <strong>de</strong> PTH. Em felinos clinicamente<br />
normais com evidência bioquímica <strong>de</strong> DRC a prevalência foi <strong>de</strong> 47%, e <strong>de</strong> 100% nos<br />
animais em estadios terminais <strong>de</strong> falha renal (Barber & Elliott, 1998).<br />
Existem evidências que indicam que a retenção <strong>de</strong> fósforo começa nos estadios iniciais da<br />
DRC e o hiperparatiroidismo secundário po<strong>de</strong> <strong>de</strong>senvolver-se em pacientes com níveis <strong>de</strong><br />
fósforo consi<strong>de</strong>rados normais (Corta<strong>de</strong>llas, 2009a).<br />
A patogenia do hiperparatiroidismo renal secundário na DRC é multifactorial. Este surge<br />
associado à retenção <strong>de</strong> fósforo, hiperfosfatémia, concentrações baixas <strong>de</strong> calcitriol (1,25-<br />
dihidroxivitamina D) circulante, diminuição da concentração <strong>de</strong> cálcio ionizado no sangue e<br />
resistência esquelética à acção calcémica da PTH. No entanto, na DRC ligeira a mo<strong>de</strong>rada<br />
é difícil perceber quais os factores envolvidos, pois o aumento da PTH inicialmente funciona<br />
como um mecanismo compensatório para evitar a hipocalcémia, a hiperfosfatémia e a<br />
diminuição da produção <strong>de</strong> calcitriol. As concentrações séricas <strong>de</strong> fósforo mantêm-se <strong>de</strong>ntro<br />
dos limites normais <strong>de</strong>vido à diminuição compensatória da reabsorção <strong>de</strong> fósforo nos<br />
nefrónios ainda funcionais. Quando a TFG diminui 20% abaixo do normal, este efeito<br />
adaptativo já não possui capacida<strong>de</strong> <strong>de</strong> evitar a hiperfosfatémia (Polzin et al., 2005).<br />
O fósforo é filtrado e reabsorvido nos túbulos proximais. Com a diminuição da TFG, a<br />
ingestão <strong>de</strong> fósforo exce<strong>de</strong> a capacida<strong>de</strong> do rim em excretá-lo, o que resulta na<br />
hiperfosfatémia (Polzin et al., 2005). Esta promove a progressão da doença renal, aumenta<br />
a mortalida<strong>de</strong> e favorece o <strong>de</strong>senvolvimento do hiperparatiroidismo renal secundário. A<br />
retenção <strong>de</strong> fósforo facilita a formação <strong>de</strong> complexos Ca-P que precipitam no interstício<br />
renal, causando fibrose intersticial e atrofia dos túbulos renais (Corta<strong>de</strong>llas, 2009b).<br />
O calcitriol é a forma biologicamente activa da vitamina D necessário para a absorção <strong>de</strong><br />
cálcio a nível intestinal, produzido no rim a partir do 25-hidroxicolecalciferol pela 1-alfahidroxilase.<br />
A PTH estimula a activida<strong>de</strong> <strong>de</strong>sta enzima levando à formação <strong>de</strong> calcitriol. Por<br />
sua vez, o calcitriol é um importante inibidor da síntese <strong>de</strong> PTH mediante feedback negativo.<br />
Com o avançar da falha renal e a consequente retenção <strong>de</strong> fósforo, a produção <strong>de</strong> 1-alfa-<br />
hidroxilase é prejudicada, o que resulta na diminuição da concentração <strong>de</strong> calcitriol. Este<br />
facto é responsável pela diminuição da absorção <strong>de</strong> cálcio e fósforo e elevação da<br />
concentração sérica <strong>de</strong> PTH (Polzin et al., 2005) (figura 3).<br />
A diminuição da absorção intestinal <strong>de</strong> cálcio provocada pela baixa concentração sérica <strong>de</strong><br />
calcitriol, provavelmente <strong>de</strong>sempenha uma função importante no hiperparatiroidismo nos<br />
pacientes com DRC avançada. As concentrações <strong>de</strong> cálcio ionizado no sangue<br />
frequentemente estão reduzidas nos gatos com DRC espontânea. Num estudo realizado,<br />
47