Faculdade de Medicina Veterinária - Hospital Veterinário Montenegro

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Cláudia Freitas Estadiamento da Doença Renal Crónica em Felinos 2010 8. Complicações sistémicas da Doença Renal Crónica 8.1. Urémia A urémia ou síndrome urémica define-se como (1) uma quantidade anormalmente elevada de componentes da urina no sangue causada por uma nefropatia generalizada primária e (2) a síndrome tóxica multissistémica que surge como resultado duma função renal anormal e para a qual convergem todas as doenças renais generalizadas e progressivas (Polzin et al., 2005). Independentemente da causa, esta síndrome afecta com frequência os gatos com DRC e produz um conjunto de sinais clínicos e alterações laboratoriais. Muitos destes sinais são inespecíficos, incluindo depressão, letargia, fraqueza, sedentarismo, falta de interacção social e perda de peso. Outros envolvem principalmente o tracto gastrointestinal, que incluem inapetência, vómitos e diarreia (Brown, 1998). O termo urémia foi adaptado originalmente devido à suposição de que todas as alterações são resultado apenas da retenção no sangue dos produtos finais do metabolismo que normalmente se excretam na urina. No entanto, a urémia não implica apenas uma deficiente excreção renal. Também se encontram afectadas as funções metabólicas e endócrinas que normalmente são realizadas pelo rim, levando a anemia, desnutrição, alteração do metabolismo dos carbohidratos, lípidos e proteínas, uso deficiente da energia, imunodeficiência e alterações ósseas de origem metabólica (Polzin et al., 2005). A ureia é um dos compostos retidos controversos, que durante algum tempo se pensou ser a principal responsável pela urémia. No entanto, actualmente sugere-se que a ureia não seja muito importante no desenvolvimento da toxicidade urémica, embora contribua para algumas anomalias clínicas, como a anorexia, vómitos e mal-estar. Na DRC numerosos compostos nitrogenados, moléculas médias, são retidos, e parecem contribuir para a morbilidade e mortalidade dos pacientes urémicos (Polzin et al., 2005). Um destes compostos envolvidos na síndrome urémica é a PTH cujas concentrações séricas elevadas têm sido associadas a uma variedade de alterações fisiológicas (Ross et al., 2006). 8.2. Alteração da capacidade de concentrar urina, poliúria, polidipsia e nictúria Entre as manifestações clínicas mais frequentes e precoces da DRC encontra-se a PU/PD e, por vezes, a nictúria devido à diminuição da capacidade renal de concentrar a urina. A polidipsia foi o sinal clínico que se observou com mais frequência num estudo realizado em 80 gatos com DRC. É necessário ter em conta que os proprietários destes pacientes reconhecem melhor a polidipsia que a poliúria (Polzin et al., 2005). A diminuição da capacidade de concentração urinária e a poliúria resultam de vários factores, como o aumento da carga de solutos para os nefrónios funcionais (diurese de 42
Cláudia Freitas Estadiamento da Doença Renal Crónica em Felinos 2010 solutos), a alteração da arquitectura medular e a deficiente resposta à ADH. Esta perda de sensibilidade renal à ADH pode ser resultado de um aumento do fluxo tubular distal, que limita o equilíbrio de fluido tubular com o interstício medular hipertónico. Para além deste aspecto, na urémia, a actividade da adenilciclase estimulada pela ADH e a permeabilidade da água nos nefrónios distais podem estar alteradas (Polzin et al., 2005). A polidipsia é uma resposta compensatória à poliúria. Se a ingestão de líquidos não compensa as perdas urinárias, surge a desidratação, devido à incapacidade de concentração da urina. A desidratação como consequência da inadequada ingestão de líquidos é um problema comum em gatos com DRC (Polzin et al., 2005). 8.3. Complicações gastrointestinais As complicações gastrointestinais são os sinais clínicos mais frequentes e evidentes de urémia. A anorexia e a perda de peso são inespecíficas e podem anteceder outros sinais. Nos gatos com DRC o apetite pode ser selectivo para certos alimentos e aumentar ou diminuir ao longo do dia. Os factores que provocam a perda de peso e a desnutrição compreendem a anorexia, náuseas, vómitos e a redução consequente na ingestão de nutrientes, alterações hormonais e metabólicas e factores catabólicos relacionados com a urémia, em particular a acidose (Grauer, 2009). As causas de vómito e anorexia incluem: (1) a estimulação da chemoreceptor trigger zone (CTZ) pelas toxinas urémicas, (2) a diminuição da excreção de gastrina, resultando no aumento da secreção de ácido gástrico, e (3) a irritação do tracto gastrointestinal secundária a vasculite urémica (Grauer, 2009). O vómito é um sinal frequente mas inconstante de urémia. A sua intensidade relaciona-se directamente com a gravidade da azotémia. Como a gastrite urémica pode ser ulcerativa, por vezes ocorre hematemese. Estima-se que um quarto a um terço dos felinos com sinais clínicos de urémia apresenta vómito. Este pode alterar a polidipsia compensatória, aumentando o risco de desidratação e exacerbação da azotémia pré-renal e dos sinais clínicos de urémia (Polzin et al., 2005). A gastropatia urémica caracteriza-se microscopicamente por atrofia glandular, edema da lâmina própria, infiltração de mastócitos, fibroplasia, mineralização e arterite submucosa. As concentrações altas de gastrina foram relacionadas com o desenvolvimento da gastropatia urémica. A gastrina induz a secreção ácida gástrica directamente ao estimular os receptores localizados nas células parietais gástricas e aumentando a libertação de histamina pelos mastócitos da mucosa gástrica. O aumento da libertação de histamina também pode estimular a ulceração gastrointestinal e a necrose isquémica da mucosa através de um mecanismo vascular que se caracteriza por dilatação das vénulas e capilares pequenos, aumento da permeabilidade endotelial e trombose intravascular. Como mais de 40% da 43
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