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Faculdade de Medicina Veterinária - Hospital Veterinário Montenegro

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Cláudia Freitas Estadiamento da Doença Renal Crónica em Felinos 2010<br />

7.2.1.2. Creatinina<br />

A creatinina é um produto resultante do metabolismo muscular, sendo a sua taxa <strong>de</strong><br />

produção <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nte da massa muscular do animal. É uma molécula polar <strong>de</strong> 113 g/mol <strong>de</strong><br />

peso molecular que é livremente filtrada e minimamente reabsorvida e segregada pelos<br />

túbulos renais. A excreção não renal da creatinina, na maioria dos casos, é insignificante<br />

(Elliott & Brown, 2004). A medição dos seus níveis séricos é geralmente utilizada como<br />

indicadora da função renal (Sparkes, 2006). À medida que a TFG diminui, a concentração<br />

plasmática da creatinina aumenta (Kerl & Cook, 2005). No entanto, a concentração<br />

plasmática <strong>de</strong> creatinina é uma ferramenta <strong>de</strong> diagnóstico muito imprecisa e insensível para<br />

<strong>de</strong>finir o grau e <strong>de</strong>tectar a presença <strong>de</strong> disfunção renal <strong>de</strong> forma confiável (Elliott & Brown,<br />

2004). Isto porque, (1) a taxa <strong>de</strong> formação da creatinina está relacionada com a massa<br />

muscular do animal, que varia <strong>de</strong> indivíduo para indivíduo ten<strong>de</strong>ndo a diminuir com a ida<strong>de</strong>,<br />

(2) existe uma relação exponencial, e não linear, entre a creatinina plasmática e a TFG<br />

(Elliott, 2009a), e (3) apenas ocorre aumento da concentração sérica <strong>de</strong> creatinina quando<br />

75% do tecido renal já foi <strong>de</strong>struído (Elliott & Brown, 2004).<br />

Apesar <strong>de</strong>stas <strong>de</strong>svantagens, as medições seriadas da creatinina sérica num animal com<br />

massa muscular estável e realizadas pelo mesmo laboratório, fornecem informações<br />

relevantes sobre as alterações da função renal ao longo do tempo. Além disso, permite<br />

realizar o estadiamento da doença renal quando à evolução, que é útil para elaborar a<br />

terapêutica mais a<strong>de</strong>quada (Elliott & Brown, 2004). Para que este parâmetro reflicta melhor<br />

a TFG, a medição da concentração plasmática <strong>de</strong> creatinina <strong>de</strong>veria ter em conta a massa<br />

muscular, ida<strong>de</strong> e outros factores não renais que possam influenciar os resultados (Elliott,<br />

2009a).<br />

No geral, as concentrações séricas <strong>de</strong> creatinina reflectem a função renal com maior<br />

precisão que as concentrações séricas <strong>de</strong> ureia (Sparkes, 2006), pois aproximadamente<br />

50% da ureia filtrada no glomérulo é reabsorvida nos túbulos renais (Kerl & Cook, 2005).<br />

Para além disso, a sua concentração plasmática é afectada por uma gran<strong>de</strong> varieda<strong>de</strong> <strong>de</strong><br />

factores não renais (Elliott & Brown, 2004).<br />

7.2.1.3. Fósforo<br />

O fósforo é livremente filtrado no glomérulo e reabsorvido por um processo <strong>de</strong> co-transporte<br />

<strong>de</strong> sódio a nível do túbulo contornado proximal. Não existe nenhum mecanismo <strong>de</strong> secreção<br />

activa para que o organismo possa regular a excreção <strong>de</strong> fósforo. Isto significa que quando<br />

a TFG diminui, os nefrónios que permanecem funcionais apenas po<strong>de</strong>m aumentar a<br />

excreção <strong>de</strong> fósforo através da redução do processo <strong>de</strong> reabsorção a nível tubular, que é<br />

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