Faculdade de Medicina Veterinária - Hospital Veterinário Montenegro
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Cláudia Freitas Estadiamento da Doença Renal Crónica em Felinos 2010<br />
7.2.1.2. Creatinina<br />
A creatinina é um produto resultante do metabolismo muscular, sendo a sua taxa <strong>de</strong><br />
produção <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nte da massa muscular do animal. É uma molécula polar <strong>de</strong> 113 g/mol <strong>de</strong><br />
peso molecular que é livremente filtrada e minimamente reabsorvida e segregada pelos<br />
túbulos renais. A excreção não renal da creatinina, na maioria dos casos, é insignificante<br />
(Elliott & Brown, 2004). A medição dos seus níveis séricos é geralmente utilizada como<br />
indicadora da função renal (Sparkes, 2006). À medida que a TFG diminui, a concentração<br />
plasmática da creatinina aumenta (Kerl & Cook, 2005). No entanto, a concentração<br />
plasmática <strong>de</strong> creatinina é uma ferramenta <strong>de</strong> diagnóstico muito imprecisa e insensível para<br />
<strong>de</strong>finir o grau e <strong>de</strong>tectar a presença <strong>de</strong> disfunção renal <strong>de</strong> forma confiável (Elliott & Brown,<br />
2004). Isto porque, (1) a taxa <strong>de</strong> formação da creatinina está relacionada com a massa<br />
muscular do animal, que varia <strong>de</strong> indivíduo para indivíduo ten<strong>de</strong>ndo a diminuir com a ida<strong>de</strong>,<br />
(2) existe uma relação exponencial, e não linear, entre a creatinina plasmática e a TFG<br />
(Elliott, 2009a), e (3) apenas ocorre aumento da concentração sérica <strong>de</strong> creatinina quando<br />
75% do tecido renal já foi <strong>de</strong>struído (Elliott & Brown, 2004).<br />
Apesar <strong>de</strong>stas <strong>de</strong>svantagens, as medições seriadas da creatinina sérica num animal com<br />
massa muscular estável e realizadas pelo mesmo laboratório, fornecem informações<br />
relevantes sobre as alterações da função renal ao longo do tempo. Além disso, permite<br />
realizar o estadiamento da doença renal quando à evolução, que é útil para elaborar a<br />
terapêutica mais a<strong>de</strong>quada (Elliott & Brown, 2004). Para que este parâmetro reflicta melhor<br />
a TFG, a medição da concentração plasmática <strong>de</strong> creatinina <strong>de</strong>veria ter em conta a massa<br />
muscular, ida<strong>de</strong> e outros factores não renais que possam influenciar os resultados (Elliott,<br />
2009a).<br />
No geral, as concentrações séricas <strong>de</strong> creatinina reflectem a função renal com maior<br />
precisão que as concentrações séricas <strong>de</strong> ureia (Sparkes, 2006), pois aproximadamente<br />
50% da ureia filtrada no glomérulo é reabsorvida nos túbulos renais (Kerl & Cook, 2005).<br />
Para além disso, a sua concentração plasmática é afectada por uma gran<strong>de</strong> varieda<strong>de</strong> <strong>de</strong><br />
factores não renais (Elliott & Brown, 2004).<br />
7.2.1.3. Fósforo<br />
O fósforo é livremente filtrado no glomérulo e reabsorvido por um processo <strong>de</strong> co-transporte<br />
<strong>de</strong> sódio a nível do túbulo contornado proximal. Não existe nenhum mecanismo <strong>de</strong> secreção<br />
activa para que o organismo possa regular a excreção <strong>de</strong> fósforo. Isto significa que quando<br />
a TFG diminui, os nefrónios que permanecem funcionais apenas po<strong>de</strong>m aumentar a<br />
excreção <strong>de</strong> fósforo através da redução do processo <strong>de</strong> reabsorção a nível tubular, que é<br />
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