Faculdade de Medicina Veterinária - Hospital Veterinário Montenegro

Cláudia Freitas Estadiamento da Doença Renal Crónica em Felinos 2010
Alguns alimentos podem ser a causa da DRC, mas o mecanismo ainda não é bem
conhecido. A deficiência em potássio na dieta ocasionalmente ainda é causa de DRC em
gatos, mas em menor escala, pois a indústria adicionou sais de potássio à composição da
ração comercial de cão e gato. Durante o início de 2007, na América do Norte foi descrita a
ocorrência de IRA em cães e gatos provocada pela ingestão de alimentos contaminados,
aparentemente devido à melamina e ácido cianúrico presentes nos suplementos. Processos
semelhantes podem levar ao desenvolvimento de insuficiência renal sub-aguda ou lesão
renal crónica, provocando assim DRC (Chew & DiBartola, 2007).
O grau de suplementação de vitamina D em muitos alimentos comerciais de gato é
preocupante, pois esta pode provocar hipercalciúria levando a lesões renais irreversíveis.
Um estudo epidemiológico demonstrou que a alimentação ad libitum em gatos aumenta o
risco de desenvolvimento de DRC. No mesmo estudo, o aumento da fibra na dieta,
magnésio, proteínas e sódio foram associados a menor risco de ocorrência desta doença
(Chew & DiBartola, 2007).
5. Fisiopatologia
Os nefrónios afectados na DRC apresentam uma morfologia heterogénea com lesões que
vão desde a atrofia grave e substituição por tecido fibroso cicatricial, até a grande hipertrofia
compensatória destas estruturas (Grauer, 2009). Esta compensação torna possível que
menos de 25% dos nefrónios estejam funcionais quando a azotémia se desenvolve (Grauer
& Atkins, 2007). Quando surge insuficiência renal indica que os nefrónios já não possuem
capacidade para manter uma função renal adequada (Grauer, 2009).
A fisiopatologia da DRC pode ser considerada de natureza orgânica ou de natureza
sistémica. A nível renal as alterações mais importantes que ocorrem são a perda de
nefrónios funcionais e a diminuição da TFG. Esta diminuição leva ao aumento das
concentrações plasmáticas de substâncias que normalmente são eliminadas do organismo
através da excreção renal, como aminoácidos, péptidos, amónia, aminas alifáticas e
aromáticas, creatinina, gastrina, renina, ureia, ácido úrico, glucagon, hormona do
crescimento, entre outras. Acredita-se que as concentrações plasmáticas crescentes destas
substâncias são responsáveis, pelo menos em parte, pelo conjunto de sinais clínicos
denominado síndrome urémica. Esta síndrome engloba desequilíbrio de água e sódio,
anemia, intolerância a carbohidratos, alterações neurológicos e do tracto gastrointestinal,
osteodistrofia, imunodeficiência e acidose metabólica (Grauer, 2009).
Para além da excreção de produtos do metabolismo e da manutenção do equilíbrio hidroelectrolítico,
os rins são também responsáveis pela formação de hormonas como a
eritropoetina, e pelo catabolismo de diversas hormonas peptídicas, o que leva a que
alterações hormonais também tenham um papel fulcral na patogénese desta doença. Na
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