Faculdade de Medicina Veterinária - Hospital Veterinário Montenegro
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Cláudia Freitas Estadiamento da Doença Renal Crónica em Felinos 2010<br />
Alguns alimentos po<strong>de</strong>m ser a causa da DRC, mas o mecanismo ainda não é bem<br />
conhecido. A <strong>de</strong>ficiência em potássio na dieta ocasionalmente ainda é causa <strong>de</strong> DRC em<br />
gatos, mas em menor escala, pois a indústria adicionou sais <strong>de</strong> potássio à composição da<br />
ração comercial <strong>de</strong> cão e gato. Durante o início <strong>de</strong> 2007, na América do Norte foi <strong>de</strong>scrita a<br />
ocorrência <strong>de</strong> IRA em cães e gatos provocada pela ingestão <strong>de</strong> alimentos contaminados,<br />
aparentemente <strong>de</strong>vido à melamina e ácido cianúrico presentes nos suplementos. Processos<br />
semelhantes po<strong>de</strong>m levar ao <strong>de</strong>senvolvimento <strong>de</strong> insuficiência renal sub-aguda ou lesão<br />
renal crónica, provocando assim DRC (Chew & DiBartola, 2007).<br />
O grau <strong>de</strong> suplementação <strong>de</strong> vitamina D em muitos alimentos comerciais <strong>de</strong> gato é<br />
preocupante, pois esta po<strong>de</strong> provocar hipercalciúria levando a lesões renais irreversíveis.<br />
Um estudo epi<strong>de</strong>miológico <strong>de</strong>monstrou que a alimentação ad libitum em gatos aumenta o<br />
risco <strong>de</strong> <strong>de</strong>senvolvimento <strong>de</strong> DRC. No mesmo estudo, o aumento da fibra na dieta,<br />
magnésio, proteínas e sódio foram associados a menor risco <strong>de</strong> ocorrência <strong>de</strong>sta doença<br />
(Chew & DiBartola, 2007).<br />
5. Fisiopatologia<br />
Os nefrónios afectados na DRC apresentam uma morfologia heterogénea com lesões que<br />
vão <strong>de</strong>s<strong>de</strong> a atrofia grave e substituição por tecido fibroso cicatricial, até a gran<strong>de</strong> hipertrofia<br />
compensatória <strong>de</strong>stas estruturas (Grauer, 2009). Esta compensação torna possível que<br />
menos <strong>de</strong> 25% dos nefrónios estejam funcionais quando a azotémia se <strong>de</strong>senvolve (Grauer<br />
& Atkins, 2007). Quando surge insuficiência renal indica que os nefrónios já não possuem<br />
capacida<strong>de</strong> para manter uma função renal a<strong>de</strong>quada (Grauer, 2009).<br />
A fisiopatologia da DRC po<strong>de</strong> ser consi<strong>de</strong>rada <strong>de</strong> natureza orgânica ou <strong>de</strong> natureza<br />
sistémica. A nível renal as alterações mais importantes que ocorrem são a perda <strong>de</strong><br />
nefrónios funcionais e a diminuição da TFG. Esta diminuição leva ao aumento das<br />
concentrações plasmáticas <strong>de</strong> substâncias que normalmente são eliminadas do organismo<br />
através da excreção renal, como aminoácidos, péptidos, amónia, aminas alifáticas e<br />
aromáticas, creatinina, gastrina, renina, ureia, ácido úrico, glucagon, hormona do<br />
crescimento, entre outras. Acredita-se que as concentrações plasmáticas crescentes <strong>de</strong>stas<br />
substâncias são responsáveis, pelo menos em parte, pelo conjunto <strong>de</strong> sinais clínicos<br />
<strong>de</strong>nominado síndrome urémica. Esta síndrome engloba <strong>de</strong>sequilíbrio <strong>de</strong> água e sódio,<br />
anemia, intolerância a carbohidratos, alterações neurológicos e do tracto gastrointestinal,<br />
osteodistrofia, imuno<strong>de</strong>ficiência e acidose metabólica (Grauer, 2009).<br />
Para além da excreção <strong>de</strong> produtos do metabolismo e da manutenção do equilíbrio hidroelectrolítico,<br />
os rins são também responsáveis pela formação <strong>de</strong> hormonas como a<br />
eritropoetina, e pelo catabolismo <strong>de</strong> diversas hormonas peptídicas, o que leva a que<br />
alterações hormonais também tenham um papel fulcral na patogénese <strong>de</strong>sta doença. Na<br />
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