Faculdade de Medicina Veterinária - Hospital Veterinário Montenegro
Faculdade de Medicina Veterinária - Hospital Veterinário Montenegro
Faculdade de Medicina Veterinária - Hospital Veterinário Montenegro
You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
Cláudia Freitas Estadiamento da Doença Renal Crónica em Felinos 2010<br />
Outra característica que afecta a capacida<strong>de</strong> e a velocida<strong>de</strong> das moléculas em atravessar a<br />
barreira <strong>de</strong> filtração é a sua carga eléctrica. A forma catiónica (carregada positivamente) é<br />
filtrada mais livremente que a forma neutra, e esta é preferencialmente filtrada em relação à<br />
sua forma aniónica (carregada negativamente). A forma e a possibilida<strong>de</strong> <strong>de</strong> <strong>de</strong>formação da<br />
molécula também são importantes no processo <strong>de</strong> filtração (Verlan<strong>de</strong>r, 2009).<br />
As alterações da TFG são reguladas por factores sistémicos e intrínsecos. A TFG é mantida<br />
em valores relativamente constantes pelos rins, apesar das variações <strong>de</strong> pressão arterial<br />
sistémica e <strong>de</strong> fluxo sanguíneo renal. Os efeitos renais sobre a pressão sanguínea sistémica<br />
e o volume são regulados, primariamente, por factores humorais, sobretudo pelo sistema<br />
renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). A renina é uma hormona produzida por células<br />
especializadas da pare<strong>de</strong> da arteríola aferente, as células mesangiais granulares<br />
extraglomerulares. Quando ocorre diminuição da pressão <strong>de</strong> perfusão renal, mais<br />
comummente causada por hipotensão sistémica, é estimulada a libertação <strong>de</strong> renina que<br />
catalisa a transformação do angiotensinogénio, produzido no fígado, em angiotensina I. Esta<br />
é convertida numa forma mais activa, a angiotensina II, pela enzima <strong>de</strong> conversão da<br />
angiotensina, que se localiza principalmente no endotélio vascular do pulmão, mas também<br />
nos rins e em outros órgãos. A angiotensina II é um potente vasoconstritor que actua<br />
directamente com o objectivo <strong>de</strong> aumentar a pressão sanguínea sistémica e a pressão <strong>de</strong><br />
perfusão renal. Esta promove ainda a secreção da aldosterona pela glândula supra-renal e a<br />
secreção <strong>de</strong> vasopressina (ou hormona antidiurética – ADH) pela hipófise. A aldosterona<br />
aumenta a reabsorção <strong>de</strong> sódio e água no ducto colector enquanto a ADH aumenta a<br />
reabsorção <strong>de</strong> ureia e água. Essa reabsorção culmina no aumento do volume intravascular<br />
que consequentemente melhora a perfusão renal. A correcção da perfusão renal e níveis<br />
plasmáticos elevados <strong>de</strong> angiotensina II suprimem a sua secreção, gerando um mecanismo<br />
<strong>de</strong> retroalimentação negativa que assegura a manutenção da perfusão renal e da TFG<br />
<strong>de</strong>ntro dos limites fisiológicos. Estes níveis elevados <strong>de</strong> angiotensina II estimulam ainda a<br />
produção e libertação da prostaglandina E2 e da prostaglandina I2 (prostaciclina), que são<br />
duas importantes prostaglandinas renais vasodilatadoras. Esta resposta é um importante<br />
mo<strong>de</strong>lador do SRAA (Verlan<strong>de</strong>r, 2009).<br />
Os factores sistémicos que po<strong>de</strong>m contribuir para as alterações na TFG incluem o controlo<br />
sistémico do volume sanguíneo e do tónus vascular. Muitas hormonas regulam o volume<br />
sanguíneo, para além da aldosterona e da ADH. Uma <strong>de</strong>las é o péptido natriurético atrial,<br />
hormona produzida no átrio cardíaco, que causa natriurese (perda <strong>de</strong> sódio) e diurese<br />
(perda <strong>de</strong> água) reduzindo o volume sanguíneo. Os factores sistémicos que afectam o tónus<br />
dos vasos incluem a ADH e as catecolaminas circulantes que causam vasoconstrição<br />
sistémica e aumento da pressão sanguínea (Verlan<strong>de</strong>r, 2009).<br />
A <strong>de</strong>terminação da TFG baseia-se no conceito <strong>de</strong> <strong>de</strong>puração (ou clearence), isto é, a<br />
velocida<strong>de</strong> com que <strong>de</strong>terminada substância é removida do plasma. O gold standard <strong>de</strong><br />
6