Faculdade de Medicina Veterinária - Hospital Veterinário Montenegro

Cláudia Freitas Estadiamento da Doença Renal Crónica em Felinos 2010
Outra característica que afecta a capacidade e a velocidade das moléculas em atravessar a
barreira de filtração é a sua carga eléctrica. A forma catiónica (carregada positivamente) é
filtrada mais livremente que a forma neutra, e esta é preferencialmente filtrada em relação à
sua forma aniónica (carregada negativamente). A forma e a possibilidade de deformação da
molécula também são importantes no processo de filtração (Verlander, 2009).
As alterações da TFG são reguladas por factores sistémicos e intrínsecos. A TFG é mantida
em valores relativamente constantes pelos rins, apesar das variações de pressão arterial
sistémica e de fluxo sanguíneo renal. Os efeitos renais sobre a pressão sanguínea sistémica
e o volume são regulados, primariamente, por factores humorais, sobretudo pelo sistema
renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). A renina é uma hormona produzida por células
especializadas da parede da arteríola aferente, as células mesangiais granulares
extraglomerulares. Quando ocorre diminuição da pressão de perfusão renal, mais
comummente causada por hipotensão sistémica, é estimulada a libertação de renina que
catalisa a transformação do angiotensinogénio, produzido no fígado, em angiotensina I. Esta
é convertida numa forma mais activa, a angiotensina II, pela enzima de conversão da
angiotensina, que se localiza principalmente no endotélio vascular do pulmão, mas também
nos rins e em outros órgãos. A angiotensina II é um potente vasoconstritor que actua
directamente com o objectivo de aumentar a pressão sanguínea sistémica e a pressão de
perfusão renal. Esta promove ainda a secreção da aldosterona pela glândula supra-renal e a
secreção de vasopressina (ou hormona antidiurética – ADH) pela hipófise. A aldosterona
aumenta a reabsorção de sódio e água no ducto colector enquanto a ADH aumenta a
reabsorção de ureia e água. Essa reabsorção culmina no aumento do volume intravascular
que consequentemente melhora a perfusão renal. A correcção da perfusão renal e níveis
plasmáticos elevados de angiotensina II suprimem a sua secreção, gerando um mecanismo
de retroalimentação negativa que assegura a manutenção da perfusão renal e da TFG
dentro dos limites fisiológicos. Estes níveis elevados de angiotensina II estimulam ainda a
produção e libertação da prostaglandina E2 e da prostaglandina I2 (prostaciclina), que são
duas importantes prostaglandinas renais vasodilatadoras. Esta resposta é um importante
modelador do SRAA (Verlander, 2009).
Os factores sistémicos que podem contribuir para as alterações na TFG incluem o controlo
sistémico do volume sanguíneo e do tónus vascular. Muitas hormonas regulam o volume
sanguíneo, para além da aldosterona e da ADH. Uma delas é o péptido natriurético atrial,
hormona produzida no átrio cardíaco, que causa natriurese (perda de sódio) e diurese
(perda de água) reduzindo o volume sanguíneo. Os factores sistémicos que afectam o tónus
dos vasos incluem a ADH e as catecolaminas circulantes que causam vasoconstrição
sistémica e aumento da pressão sanguínea (Verlander, 2009).
A determinação da TFG baseia-se no conceito de depuração (ou clearence), isto é, a
velocidade com que determinada substância é removida do plasma. O gold standard de
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