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01-Plantas de Ação Hemolítica 

Plantas 

V e t e r i n a r i a n D o c s 

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Plantas Tóxicas e Toxicologia 

Brachiaria radicans (brachiaria do banhado); 

Allium cepa (cebola); 

01.1-Brachiaria radicans 

Características Gerais 

Invasora de solos encharcados; 

Ocorre muito em plantação de arroz; 

Quando muito viçosa produz hemólise; 

Se ingerir exclusivamente durante 3 dias leva a morte; 

Epidemiologia 

Muito palatável e usada para pastoreio. Se houver associação com outras 

gramíneas não ocorre intoxicação. 

As intoxicações ocorrem principalmente na primavera. Bovinos adquiridos de 

outras regiões após a viagem chegam com fome. 

Sinais Clínicos 

Verifica-se urina avermelhada e depois com cor de coca-cola (crítico), vulva 

avermelhada, quando a urina fica escura animal logo morre, diarreia, cansaço e mucosas 

com coloração vermelha-marrom. 

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*Primeiro sinal é a urina vermelha (hemoglobinúria) e com o agravamento fica escura 

levando a morte por anemia. 

Macroscopia 

Verifica-se rins escuros, urina escura, fígado escuro (amarelado) e embebição 

hemolítica. 

Microscopia 

(rim). 

Tratamento 

Verifica-se necrose hepática (isquemia por anemia) e necrose hemoglobínica 

O tratamento consiste em fluidoterapia, retirar os animais da pastagem 

imediatamente, em casos de anemia grave fazer transfusão sanguínea e não deve ser 

forçado a caminhar. 

*Se administrar antibiótico morre mais rápido (devido as lesões hepáticas) 

Profilaxia 

Consorciar outras gramíneas (20 a 30%) como Pensacola, Brachiaria umedicula, 

entre outras. 

Diferencial 

Tristeza parasitária (Babesia bigemina) a qual diferencia-se pela presença de 

febre e hemoglobinúria bacilar a qual ocorre em casos isolados e há presença de febre. 

01.2-Cebola 


Bovino come facilmente; 

Comum em regiões produtoras de cebola; 

Precisa ingerir grandes quantidades para causar anemia hemolítica; 

Quando a cebola apresenta baixo preço os produtores oferecem aos animais; 


Macroscopia 

Idem ao anterior, cheiro do ar expirado é característico e pode produzir icterícia. 

Idem ao anterior e no rúmen encontra-se fragmentos de cebola. 

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Microscopia 

Tratamento 

Idem ao anterior 

Idem ao anterior. 

02-Plantas de Ação Miotóxica 

Plantas 

Senna Ocidentalis (fedegoso / café senna): tem a vagem voltada para cima; 

Senna Obtusifolia: tem a vagem voltada para baixo; 

*Obs. Existem outras espécies, porém de toxicidade baixa; 


Presente em todo o sul do Brasil, em especial no oeste de Santa Catarina. 

Contamina as pastagens de campo nativo e principalmente as pastagens de milheto e 

sorgo. 

Importante para suinocultura (devido ao sorgo) e também para as aves (são mais 

sensíveis), mas não existem casos de intoxicação natural. 

Tanto a folha quanto a semente são tóxicas. As folhas são ingeridas em 

condições de restrição alimentar (fome). 

Epidemiologia 

Aves: difícil de chegar ao diagnóstico, na macroscopia não faz diagnóstico (não 

se visualiza áreas de necrose, pois o músculo é branco). 

Aves que ingerem pequenas quantidades tem menor ganho de peso. 


Verifica-se lesões sobre a musculatura esquelética, animal entra em decúbito e 

não levanta, as lesões são principalmente na região da escápula, coxa, masseter. 

Animais se alimentam normalmente após entrarem em decúbito, podem ter 

diarreia e urina escura (mioglobinúria - dependendo da dose ingerida). 

Pode haver morte em 2 dias; 

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Macroscopia 

Palidez da musculatura esquelética (pequenas áreas brancas - necrose muscular), 

a necrose pode não ser completa (áreas menores – analisar bem), ressecamento do 

conteúdo do omaso (não ingere água) e fígado geralmente com coloração amarela,. 

*Músculo esquelético – eleição para diagnóstico. 

Diagnóstico Diferencial 

Ionóforos (monensina; narazina, salinomicina) diferencia pela necrose na 

musculatura cardíaca, que ocorre na intoxicação por ionóforos. 

03-Plantas de Ação Nefrotóxicas 

Plantas 

Amaranthus spp. (caruru) – região sul; 

Dimorphandra mollis (faveira); 

Thiloa guaucocarpa (sipaúba, vaqueta); 

Anagallis arvensis; 

03.1-Amaranthus spinosus (caruru) 


Plantas que contaminam lavouras de soja, milho e pastagens; 

Relativamente palatável; 

Epidemiologia 

Muito palatável para bovinos; 

Em lavouras no Rio Grande do Sul no verão; 

Quando solta os bovinos para aproveitar o milho nas lavouras há a intoxicação; 

No Rio Grande do Sul é mais comum na região de fronteira (Bajé) e atualmente 

restringe-se ao estado. 

03.2-Dimorphandra mollis (faveira) 

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Final de junho a agosto; 

Animais comem os favos que caem no chão; 

Restrito aos estado de Minas Gerais e Goiás. 

Sinais Clínicos (ambas as plantas) 

Quadro clínico geral de doença renal aguda com perda de apetite, parada da 

ruminação, animal fica mais em pé, urina em gotas ou urina ausente, fezes escuras, 

edemas subcutâneos (Ex.: em anus, vulva), formação de uma bolsa de líquido sobre o 

tendão comum do calcâneo (sinal patognomônico), secreção nasal sanguinolenta (forma 

crostas). 

A enfermidade tem duração de 10 a 14 dias e animal morre (100% de 

letalidade). 

Macroscopia 

Verifica-se ulcerações na mucosa do esôfago (bovinos), líquidos em cavidades, 

edema subcutâneo, edema perineal (nem sempre ocorre - clássico de IRA), pequenas 

hemorragias renais e rim com lesão caracterizada por estriações brancas (necrose 

massiva). 

Microscopia 

Necrose massiva no rim. 

*Obs. Amaranthus (caruru) é menos grave; 

04-Plantas de Ação Semelhante à Vitamina D/Calcinogênicas 

Plantas 

Solanum malacoxylom (espichadeira) apresentando principio ativo igual a 

vitamina D pronta. 

Nierembergia veitchii 

Obs. Não são comuns nos estados do Paraná, Santa Catarina e São Paulo. 

04.1-Solanum malacoxylom 


Mais importante para o Pantanal; 

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Bovino não come voluntariamente; 

0,3g/kg já são suficientes para intoxicar; 

Doença: bovino magro que não caminha; 

04.2-Nierembergia veitchii 


Só ocorre no Uruguai e no Rio Grande do Sul. 

Ovelhas: janeiro e fevereiro; 

Macroscopia (ambas plantas) 

Produzem calcificação da parede das veias, artérias, tendões e endocárdio 

esquerdo (locais onde tem fibras colágenas), nos rins verifica-se pontos brancos 

(calcificação de capilares) levando a insuficiência e pulmão calcificação (calcificação 

metastática). 

05-Plantas de Ação sobre o Sistema Nervoso Central 

Plantas 

Claviceps paspalli – fungos parasitas de sementes de: 

Paspalum dilatatum (capim melador); 

Palspalum notatum (capim forquilha); 

Phalaris angusta (aveia louca, aveia de sangue); 

Solanum fastigiatum (jurubeba); 

Sida carpinifolia (guanxuma); 

Erythroxylum deciduum (cocão): 

Canium maculatum (cicuta); 

05.1-Phalaris angusta (aveia louca / aveia de sangue) 


Ocorre no oeste de Santa Catarina (não tem citação no Rio Grande do Sul e no 

Paraná). 

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Anual de inverno, aparece nas pastagens de aveia e azevém ou após colher o 

milho; 

Difícil diferenciar da aveia, quando corta fica vermelho (por isso aveia de 

sangue); 

A doença ocorre de outubro a novembro (primavera) e os casos não são 

frequentes; 

Ocorre quando ingere até 25% da dieta; 

Sinais Clínicos (muito fortes) 

Animal corre como canguru, andar em marcha, orelhas em pé, animais se jogam 

no chão, se atiram contra a parede, cercas, não conseguem passar por valetas e morte 

ocorre acidentalmente. 

*Exceção: edema traumático no peito (de se jogar contra objetos) – confunde com ICC; 

Macroscopia 

Não há lesão e há alteração de coloração no tronco encefálico (fica cinza azulado 

- lesão patognomônica). 

Microscopia 

Tratamento 

Neurônios com pigmento (difícil ocorrer). 

Não há tratamento. Se tirar imediatamente da pastagem consegue recuperar 

lentamente e sequelas podem persistir. 

Profilaxia 

Não deixar sementear e acabar com a planta. 

05.2-Claviceps paspalli (fungo) – Palspalum notatum (grama forquilha) 


Fungo que parasita as sementes do capim forquilha (campo nativo); 

Ocorre em fevereiro e março, quando produz secreção melosa que é tóxica; 

Doença ocorre no sul do Brasil; 

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Verifica-se tremores de cabeça, animal marcha, quando assusta o animal cai no 

chão, geralmente o animal cai sentado, animal fica assustado, touro frequentemente tem 

exposição do pênis e morte acidental (raro). 

*Sinais aparecem a partir do primeiro/segundo dia de ingestão e aumenta conforme a 

quantidade de toxina. 

Macroscopia 

Microscopia 

Não há lesão. 


O diagnóstico é clínico e epidemiológico (observar fungo na pastagem). 

Tratamento 

Profilaxia 

Não há tratamento. 

Retirar os animais da pastagem e animais se recuperam sem apresentar sequelas. 

05.3-Solanum fastigiatum (jurubeba) 


Ocorre no Rio Grande do Sul oeste de Santa Catarina. Tem no Brasil inteiro, 

mas os problemas ocorrem no sul. 

Animal ingere quando está com fome. 


Verifica-se tremores de cabeça, olhar atento, quando se assusta ou levanta a 

cabeça cai no chão e lesões nervosas levam a morte (se tirar no inicio recupera). 

*Teste Head Rise: erguer a cabeça do animal para trás e para cima. Quando solta o 

animal cai imediatamente devido a lesão cerebelar pré estabelecida. 

Macroscopia 

Microscopia 


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Necrose dos neurônios de purkinge (envolve cerebelo). 

*Sempre coletar sistema nervoso central. 

Tratamento 

Combater a planta e tirar imediatamente o animal e após tirar ficam sequelas. 

05.4-Sida carpinifolia (guanxuma) 


Ocorre na pastagem (principalmente pastagem sombreada); 

Ocorre em grande parte do estado de Santa Catarina; 

Importante para ovelhas, cabras, bovinos e equinos; 

Bovino come de fome (quando não tem o que comer) e pode adquirir o vício; 


Verifica-se tremores de cabeça, dismetria, pode haver leve diarreia, postura 

atípica, quedas frequentes (quando há agitação), dificuldade de apreender e deglutir 

alimentos, problemas de dentição e em esqueleto e inchaço de cabeça. A enfermidade é 

letal e a morte é comum em meses a anos. 

Macroscopia 

Microscopia 

Não há lesão, apenas dentária. 

Vacúolos e necrose nos neurônios; 

*Deve-se coletar sistema nervoso central. 

Tratamento 

Se retirar os animais no começo da doença pode recuperar (mas geralmente 

ficam sequelas). 

Profilaxia 

Correta alimentação dos animais (não deixar com fome); 

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05.5-Erythroxylum deciduum (cocão) 


Ocorre no vale do Itajaí, oeste de Santa Catarina, Rio Grande do Sul e Paraná. 

Importante para ovelhas; 

Intoxicação ocorre por ingestão da planta ou fruto (doença igual); 

Ocorre em dezembro, janeiro e fevereiro. No inverno a toxicidade da folha 

diminui. Fruto ocorre no verão e quando cai no chão o animal ingere; 

Se cortar a planta cuidar com a brotação, animal come o broto e se intoxica; 

Sinais clínicos 

Verifica-se salivação, animal fica rígido e não caminha muito, morte ocorre 

rapidamente (poucos minutos). 

Macroscopia 

Microscopia 



*O diagnóstico é dado pelos sinais clínicos e pelo histórico; 

05.6-Canium maculatum (cicuta) 


Muito antigo; 

Ocorre na região oeste de Santa Catarina (Concórdia); 

Não existe diagnóstico em bovinos; 

Em suínos teve um surto (suíno come facilmente); 


Macroscopia 

Verifica-se salivação, protrusão da terceira pálpebra e morte rápida. 

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Não há lesões. Planta possui cheiro forte e quando abre o rúmen ou o estômago 

(suíno) pode-se sentir o cheiro. 

06-Intoxicação por Cobre 

Patogenia 

Entre as espécies de animais domésticos, os ovinos são, inquestionavelmente, os 

mais sujeitos a apresentarem intoxicação por cobre (Cu), estando a etiopatogenia da 

doença associada à menor capacidade de excreção de cobre dos ovinos. Isto se deve aos 

baixos teores de metalotioneína, diminuindo a excreção do cobre do organismo, o qual 

se acumula no fígado principalmente em raças ovinas mais susceptíveis, tais como 

Sulffolk e Texel. 

A ceruloplasmina faz o transporte de cobre (Cu) no sangue. 


Frequente em ovinos que são muito sensíveis ao cobre. Os ovinos, 

diferentemente de outras espécies, não toleram regimes alimentares que contenham 

mais de 10 mg/kg de cobre. 

Texel é a raça mais sensível; 

*Quando ingere em quantidades maiores o cobre vai se acumulando no fígado e com 

situações de estresse há liberação na corrente sanguínea causando hemólise (crise 

hemolítica – crônica). 

Formas de Intoxicação 

06.1-Aguda: ocorre por ingestão de grandes quantidades de cobre rapidamente. 

Verifica-se distúrbios gastrintestinais (raro). 

06.2--Crônica (crise hemolítica): ocorre por ingestão de baixas quantidades 

constantemente (efeito acumulativo). 

Primária: ocorre por ingestão direta de cobre. Alimentos com grande 

quantidade de cobre (grãos de cereais) e ingestão de sal de bovinos (teor três 

vezes maior de cobre que as necessidades). 

Secundária: 

Fitógena: pela baixa concentração de molibdênio nas pastagens. 

Molibdênio é antagônico ao cobre (molibdênio diminui a absorção do 

cobre) e leguminosas (principal é o trevo vermelho) tem baixo teor 

molibdênio. 

*Molibdênio inferior ou igual a 0,36 ppm e cobre igual 15 a 20 ppm; 

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Hepatógena: por lesão hepática crônica (intoxicação por senecio). 

Verifica-se anorexia, poliúria, corrimento ocular e avermelhamento, depressão, 

hemoglobinúria (urina escura), fezes pastosas e fétidas. Podem morrer em 24h, em geral 

4 dias. 

Macroscopia 

Icterícia generalizada, líquido seroso nas cavidades, embebição hemolítica nas 

serosas, fígado friável de cor amarelada ou alaranjada, rins de coloração marrom-escura, 

edemaciados e de consistência amolecida. 

Microscopia 

Urina de cor vermelho escura. 

Coletar fígado e rim e verifica-se tumefação e necrose de hepatócitos, acúmulo 

de bile nos canalículos e hiperplasia biliar e nefrose hemoglobínica. 

Diagnóstico 

Diagnóstico baseado em epidemiologia associada aos sinais clínicos e de 

necropsia e determinação dos níveis de cobre no fígado e/ou rim (500 ppm para fígado / 

80 ppm para rim). 

Tratamento 

Molibidênio na concentração de 7,7 ppm: 50 a 100 mg de molibidato de amônia 

a 1g de sulfato de sódio por via oral/ animal/ dia por 10 dias. 50 a 500mg de molibidato 

de amônia na ração durante 3 semanas. 

*No solo 70g de molibdênio/ha; 

**Blocos para lamber: 76 kg de NaCl, 63kg de gesso moído e 0,45 kg de molibdênio; 

***O caprino é tão exigente em relação ao cobre quanto o bovino, se der sal mineral de 

ovino ocorra deficiência; 

07-Deficiência de Cobre 

Características Clínicas 

Molibidenose: excesso de molibdênio levando a deficiência secundária de cobre. 

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Ocorre em bovinos; 

Meses de novembro e dezembro em regiões íngremes e quando há excesso de 

chuvas; 

Vegetais dependem do cobre, ocorre lixiviação do cobre com a chuva e há 

excesso de molibdênio; 


Verifica-se diarreia contínua e não responsiva a tratamento, morte ocorre por 

desidratação e halo em volta dos olhos (bovino com óculos). 

Macroscopia 

Tratamento 

Conteúdo líquido no intestino e caquexia. 

Sulfato de cobre 2,5g/ dia no mínimo por 30 dias (diluído em água ou na ração). 

08-Micotoxicoses 

Características Clínicas 

São menos importantes para ruminantes; 

Todos têm sinais clínicos bem caracterizados; 

Somente o fato de isolar a micotoxina, não quer dizer que é a causa morte, tem 

que ter a doença compatível; 

Plantas 

Claviceps purpúrea (micotoxinas: ergotina e ergovalina); 

Fusarium solani (micotoxina: solanina) – fungo de batata doce; 

Ramaria flavo-brunnescens (cogumelo de eucalipto); 

Aspergillus clavatus (micotoxina: patulina); 

Fusarium moniliforme (micotoxina: fumonisinas) – leucoencefalomalácia; 

08.1-Claviceps purpúrea (micotoxinas: ergotina e ergovalina) 


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Muito importante na agricultura; 

Fungo parasita sementes de diversas espécies de gramíneas (azevém, aveia, 

setaria, festuca, lanuda, phalaris entre outras); 

Pode ocorrer a campo (aveia, azevém) ou com a semente no cocho (aveia); 

Importante para bovinos, equinos e outras espécies; 

Sementes de aveia (importante para equinos) e suínos resíduos de trigo; 

Formas Clínicas 

Distérmica; 

Gangrenosa; 

Reprodutiva/abortiva (équas); 

Nervosa; 


Forma gangrenosa: ocorre principalmente no inverno (vasoconstrição de 

extremidades). Verifica-se diminuição da produção leiteira, hipertermia, claudicação, 

edema, hiperemia de coroa do casco, necrose com rachadura de pele nas extremidades, 

ruptura de tendões e dos cascos, casco pode cair. 

Forma distérmica: enfermidade de diagnóstico raro. Verifica-se febre (40 a 42º 

C), respiração acelerada nas horas quentes do dia, animal respira com a boca aberta e 

com a língua exposta (patognomônico), salivação, fica na sombra ou na água, diminui a 

produção de leite, perda de peso e pelo comprido, lesões de casco e pode ter artrite 

devido a lesão de casco pode ter contaminação (poliartrite). Em suínos verifica-se 

necrose de cauda. Se tirar da causa pode recuperar. 

Forma abortiva: mais comum em éguas. Abortos ocorrem terço final da 

gestação e não há desenvolvimento de glândula mamária. 

Forma nervosa: verifica-se tremores musculares, convulsões, cegueira, paralisia 

de posterior e decúbito. 

Macroscopia 

Microscopia 

Somente a nível de pele e cascos; 

Não auxilia no diagnóstico. 

*Diagnóstico é baseado em sinais clínicos. 

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Tratamento 

Retirar a fonte, deixar os animais a sombra. 

*Forma gangrenosa é irreversível; 

08.2-Fusarium solani (micotoxina: solanina) – fungo de batata doce 


Presente em raiz de mandioca, batata doce, aipim; 

Toxina é muito potente e produz enfisema pulmonar; 


Verifica-se desconforto (animal fica mudando de posição), animal não deita, 

observa-se enfisema subcutâneo (diferenciar de carbúnculo sintomático e gangrena 

gasosa). Morte por insuficiência respiratória e enfisema pulmonar. 

Macroscopia 

Microscopia 

Curso clínico: 2 a 3 dias; 

Enfisema subcutâneo (fáscias musculares subcutânea) e pulmão enfisematoso. 

Pneumonia atípica. 

*Deve-se coletar pulmões. 

Diagnóstico 

Diagnóstico baseado na macroscopia e sinais clínicos (quadro de enfisema 

subcutâneo com dificuldade respiratória) e histórico (perguntar se foi oferecido batata 

doce ao animal). 

Tratamento 

Não há tratamento. 

08.3-Ramaria flavo-brunnescens (cogumelo de eucalipto) 


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Toxina não é conhecida 

Ocorre somente em maio e junho; 

Parecido com couve flor, amarela e brota do chão onde tem folha de eucalipto; 

Muito palatável; 

Sinais Cínicos 

Animal não caminha, verifica-se salivação, lesões de casco e na boca (pode 

confundir com febre aftosa - parte córnea se solta por completo e língua fica lisa), solta 

a capa córnea do chifre, lesão de casco (na região da coroa de coloração vermelha no 

início e depois necrose) e nos casos crônicos perdem pelos da vassoura da cauda. 

Se não morre na forma aguda morre de fome. Morte pode ocorrer em 2 a 3dias 

ou se não morrer não serve mais para produção. 

Macroscopia 

Microscopia 

Diagnóstico 

Lesões em boca, língua, chifres, casco e cauda. 


Diagnóstico baseado no histórico do animal com sinais clínicos (animal pode ter 

lesões e não existir mais o cogumelo na propriedade – curso crônico). Também é 

importante observar a época do ano (outono) e se há plantação de eucalipto. 

Tratamento 

Evitar contato com eucalipto no outono. 

08.4-Aspergillus clavatus (micotoxina: patulina) 


Fungo da cevada; 

Causa sinais nervosos; 

Fungo precisa pelo menos 15 dias com temperatura acima de 18º C (não ocorre 

na região da serra catarinense devido a baixa temperatura). 

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Verifica-se perda da coordenação dos movimentos, decúbito esternal (tenta 

levantar e fica com os membros posteriores abertos - lembra botulismo) e balança a 

cabeça. 

Macroscopia 

Lesão na articulação coxofemoral (ocorre devido a posição com os membros 

abertos). 

Microscopia 

Diagnóstico 

Necrose neuronal. 

Baseado nos sinais clínicos (membros abertos e balança a cabeça) e histórico do 

animal (alimentação com cevada). 

08.5-Fusarium moniliforme (micotoxina: fumonisinas) 

leucoencefalomalácia 


Específico de equinos; 

Pode ocorrer com milho aparentemente normal; 

É diagnosticado erroneamente como encefalomielite; 

Ocorre de maio a setembro; 

Problema em climas frios e em épocas chuvosas; 

Milho colhido de agosto a setembro e milho que passa no secador não tem 

problema. Se usar quirera (sobra de secador) ocorre intoxicação; 

Sinais clínicos ocorrem 2 a 3 dias após a ingestão; 


Verifica-se sonolência, incoordenação, pode morder (agressividade), fica em pé 

com mão aberta e cabeça baixa, cegueira, pressiona a cabeça contra objetos, escoriações 

na parte frontal e andar em círculos. 

Sinais clínicos ocorrem 2 a 3 dias após a ingestão e morte em até 3 dias (100% 

de letalidade). 

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Macroscopia 

Perda das circunvoluções (encéfalo – leucoencefalomalacia), hemisfério 

aumentado uni ou bilateralmente. Corte do cérebro: observa-se lesão de coloração 

amarela e forma cavidade cheia de líquido (necrose de liquefação). 

*Suínos podem ter edema pulmonar. 

Intoxicações 

Produto Sinais Clínicos Macroscopia 

Ionóforo Agudo: cansaço, diarreia, pulso jugular evidente, 

arrastar de pinças, incoordenação, andar rígido, 

mioglobinúria 

Chumbo (líquido de 

bateria e tintas) 

Organofosforado* 

(inseticidas e 

antiparasitários) 

Ex.: triclorfon 

Crônico: ICC e morte repentina. 

Agudo: morte em 12 a 24 horas. 

Subagudo: cegueira, diarreia, marcha, head pressing, 

andar em cículos, anorexia, salivação, agressividade, 

nistagmo, atonia ruminal, diarreia fétida e tremores 

musculares em face, pescoço e orelhas. 

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Coração pálido (bovinos e equinos), ICC, palidez 

de musculatura esquelética (cães e suínos e bovinos 

menos frequentemente mas em músculo como 

diafragma e quadríceps). Bovinos podem apresentar 

fígado de noz moscada, edema pulmonar e ascite. 

Amolecimento de córtex cerebral com cavitação e 

coloração amarelada da substância cinzenta, 

abomasite, enterite e coloração marrom-acinzentada 

de lábios e mucosas de cavidade oral e estômagos. 

Muscarinicos: miose, salivação, protrusão de língua, timpanismo, diarreia, cianose e dispneia. 

Nicotínico: tremores, rigidez muscular e tetania. 

Crônica: paralisia flácida. 

Uréia Dor abdominal intensa, tremores musculares, incoordenação, fraqueza, dispneia, timpanismo e mugidos 

altos. 

Closantel 

(antiparasitário) 

Cegueira, dilatação de pupila e andar em círculos. 

Estricnina Tremores musculares, contrações vigorosas, salivação, taquipnéia, midríase e morte por parada respiratória. 

*Inibem a colinesterase e aumentam os níveis séricos de acetilcolina nos tecidos levando a sinais clínicos 

de receptores muscarínicos (resposta visceral) e nicotínicos (resposta neuromuscular).

Referências Bibliográficas 

Aulas de Plantas Tóxicas e Toxicologia – Prof. Dr. Aldo Gava – CAV/UDESC, 2012. 

BARBOSA J. D. OLIVEIRA C.M. DUARTE M.D. Intoxicações com Manifestações 

Neurológicas em Ruminantes. II Simpósio Mineiro de Buiatria, 2005. Acesso on-line: 

www.ivis.org 

NOGUEIRA V.A. FRANÇA T. N. PEIXOTO P. V. Intoxicação por Antibióticos 

Ionóforos em Animais. Pesq. Vet. Bras. vol.29 no.3 Rio de Janeiro Mar. 2009. 

LEMOS R. A. et al. Alterações Clínicas, Patológicas e Laboratoriais na Intoxicação 

Crônica por Cobre em Ovinos. Ciência Rural, Santa Maria. V.27, 1997. 

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