Regulação da volemia e fisiopatologia - UFF
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Sistema Renal <strong>Regulação</strong> <strong>da</strong> Volemia e Hipertensão Arterial<br />
Em um sangramento, a tendência é que a pressão arterial diminua. Ao diminuir a<br />
pressão arterial, os mecanismos a curto prazo agem – os barorreceptores irão enviar<br />
menos sinais inibitórios centrais, provocando aumento <strong>da</strong> ativi<strong>da</strong>de simpática, aumento<br />
<strong>da</strong> freqüência cardíaca (inotropismo), vasoconstrição periférica. Simultaneamente, há<br />
efeito desse aumento <strong>da</strong> ativi<strong>da</strong>de simpática na mácula densa, na ver<strong>da</strong>de, na parede <strong>da</strong>s<br />
células justaglomerulares, estimulando secreção de renina. Além disso, a hipoperfusão<br />
renal também tem efeito potente sobre a secreção de renina; tanto diretamente, mas<br />
também pela ativi<strong>da</strong>de neural, nos receptores β2 nas paredes justaglomerulares, as quais<br />
captam a noradrenalina, estimulando a secreção de renina.<br />
A renina<br />
A renina é uma enzima, que converte angiotensinogênio (que vem do fígado) em<br />
angiotensina I, por clivagem de 2 aminoácidos terminais. A angiotensina I é uma<br />
substância instável, porque, no endotélio pulmonar, existe uma enzima à qual a<br />
angiotensina I se liga, a chama<strong>da</strong> enzima conversora de angiotensina (ECA) ou<br />
cininase II. Essa enzima, além de converter angiotensina I em angiotensina II, também<br />
degra<strong>da</strong> a bradicinina. Então uma droga que iniba essa enzima pode tanto inibir a síntese<br />
de angiotensina II, quanto inibir a degra<strong>da</strong>ção de bradicinina, que é um vasodilatador.<br />
Então, a ação dessa enzima, <strong>da</strong> ECA, é produzir uma substância extremamente<br />
vasoconstritora (a 2º mais, perdendo apenas para a endotelina I) e, ao mesmo tempo,<br />
degra<strong>da</strong>r um vasodilatador, que é a bradicinina. Logo, há um efeito vasoconstritor global<br />
muito potente.<br />
Mecanismos de longo prazo<br />
• A aldosterona<br />
• O hormônio antidiurético (ADH) ou vasopressina<br />
• Fatores desencadeantes do mecanismo <strong>da</strong> sede<br />
A aldosterona<br />
A angiotensina II faz vasoconstrição, colaborando para o mecanismo ligado ao<br />
controle de curto prazo, que é a regulação hemodinâmica. Outro efeito <strong>da</strong> angiotensina<br />
II muito importante é estimular o córtex <strong>da</strong> adrenal secretar aldosterona. O efeito <strong>da</strong><br />
aldosterona acontece no tubo contornado distal. O tubo proximal tem pouca regulação,<br />
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