Dissertação Final - Hospital Veterinário do Baixo Vouga

Introdução teórica
Segundo Ogilvie (1998), cuidados adicionais no tratamento clínico da mielotoxicidade
incluem: técnicas de assepsia na mudança das bandagens e procedimentos de cuidados pós
operatórios; minimizar os traumas especialmente em animais com trombocitopenias; controlo
das hemorragias através da pressão directa prolongada ou aplicação do frio; se há suspeita de
septicemia está indicada a colheita de urina para cultura, hemograma e se for o caso, cultura do
aspirado transtraqueal.
1.4.3. Efeitos adversos sobre o trato gastrintestinal
A toxicidade do trato gastrintestinal (TGI) constitui um potencial efeito adverso da
quimioterapia oncológica (Richardson e Dobish, 2007).
Os efeitos adversos do TGI podem ocorrer secundariamente à lesão primária das células
do epitélio ou por estimulação dos receptores da zona “trigger”, pode ser ligeira e auto-limitante,
moderada ou grave (Vail, 2009). Segundo Richardson e Dobish (2007) o mecanismo que
provoca a diarreia resulta da citotoxicidade das criptas e alterações nas enzimas intestinais. Pela
susceptiblidade à translocação bacteriana após lesão na mucosa, os animais com diarreia
induzida pela administração apresentam um elevado risco de septicemia (Vail, 2009).
As manifestações clínicas dos transtornos do TGI incluem anorexia, náusea/vómito,
gastroenterocolite e/ou diarreia (Lana, 2003). As náuseas/vómitos podem ocorrer de forma
aguda, nas primeiras 24h como acontece aquando na administração da cisplatina (Vail, 2009) ou
com mais frequência 2 a 5 dias após o ciclo da quimioterapia oncológica (Withrow e
MacEwen’s, 2007).
A doxorrubicina pode provocar colite (sangue fresco e muco nas fezes, acompanhado de
tenesmo) (Ogilvie, 1998; Argyle, 2008). A este fármaco anti-neoplásico estão associados outros
efeitos adversos sobre o TGI, nomeadamente o vómito, a anorexia e a diarreia, que ocorrem 2 a 5
dias após a sua administração (McKnight, 2003; Fox, 2008). Este sinais clínicos também são
frequentemente associadas à utilização da ciclofosfamida (Ogilvie, 1998; McKnight, 2003), ao
tratamento com a vincristina (Chun et al., 2001) e com a carboplatina, embora comparativamente
com a cisplatina esta última apresente menor poder émetico (McKnight et al., 2003; Kisseberth
et al., 2008).
A minimização dos efeitos adversos sobre o TGI envolve a utilização de fármacos antieméticos,
durante 1 a 2 semanas após o ciclo, como a metoclopramida (0,2-0,4mg/Kg, PO,
TID/QID), a clorpromazina (0,5mg/kg, IM/SC, TID/QID), os protectores e adsorventes gástricos
[cisapride (0,1-0,5 mg/kg PO, BID) e pectina]. Os antagonistas dos receptores da serotonina
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