aulas fisiologia\3. respiratório\CONTROLE DA - Unirio

CONTROLE DA RESPIRAÇÀO
(objetivos)
I. SISTEMA DE CONTROLE
1. OBJETIVOS
2. ORGANIZAÇÃO GERAL
II. CONTROLADOR CENTRAL
1. CÓRTEX (CONTROLE VOLUNTÁRIO)
2. PONTINO (CENTRO PNEUMOTÁXICO E CENTRO APNÊUSTICO)
3. BULBAR (GRUPO RESPIRAT. DORSAL E GRUPO RESPIRAT. VENTRAL)
III. RÍTMO RESPIRATÓRIO BÁSICO
IV. MODIFICAÇÃO DO PADRÃO RESPIRATÓRIO
1. VOLUNTÁRIO
2. CONTROLE MECÂNICO
3. CONTROLE QUÍMICO
3a. PERIFÉRICO ( O2 – CO2 – pH)
3b. CENTRAL ( pH)
V. ADAPTAÇÃO À ALTITUDE

OBJETIVO 1 o
OBJETIVO 2 o
AJUSTAR A VENTILAÇÃO À
DEMANDA METABÓLICA
INTEGRAR OS MOVIMENTOS
RESPIRATÓRIOS COM OUTRAS
FUNÇÕES. Ex.: FALA - DEGLUTIÇÃO
O SISTEMA DE CONTROLE DA RESPIRAÇÀO
AJUSTA A VENTILAÇÀO QUANDO:
1. VARIA AS CONDIÇÕES AMBIENTAIS
2. SE ALTERA A DEMANDA METABÓLICA
3. SE ALTERA AS CARACTERÍSTICAS FUNCIONAIS DO APARELHO
RESPIRATÓRIO

CONTROLE DA RESPIRAÇãO
Respiração é a única função que envolve
1. A GERAÇÃO DE ESTÍMULOS QUE MODULAM O
RÍTMO BÁSICO AUTOMATICAMENTE
2. UM MECANISMO DE MODULAÇÃO AUTOMÁTICO
METABOLICAMENTE DEPENDENTE
3. UM MECANISMO DE CONTROLE VOLUNTÁRIO
COMPORTAMENTAL

CENTRO RESPIRATÓRIO
OS PRIMEIROS ESTUDOS SUGEREM A EXISTENCIA DE
DOIS CENTROS: UM INSPIRATÓRIO E UM EXPIRATÓRIO
+
MÚSCULOS INSPIRATÓRIOS
-
CI CE
-
+
MÚSCULOS EXPIRATÓRIOS

OS PRIMEIROS ESTUDOS SE BASEARAM NA TRANSECÇÃO SEQUENCIADA DO SNC
O MÉTODO VISA DETERMINAR OS EFEITOS DA TRANSECÇÃO DO TRONCO
CEREBRAL EM DIFERENTES NÍVEIS SOBRE O PADRÃO RESPIRATÓRIO EM ANIMAIS
ANESTESIADOS

1
CORTE 1: RITMO RESPIRATÓRIO NORMAL E FREQUÊNCIA E
VOLUME TIDAL NORMAL
2. SE O VAGO FOR SECCIONADO A FREQUÊNCIA DIMINUI E
VOLUME TIDAL AUMENTA

2
CORTE 2: RITMO RESPIRATÓRIO
NORMAL FREQUÊNCIA DIMINUIDA
E VOLUME TIDAL AUMENTADO
(IGUAL AO 2 DA FIGURA ANTERIOR)
SE O VAGO FOR SECCIONADO O PADRÃO RESPIRATÓRIO SE DEVIDO A
RETIRADA DE FATORES INIBIDORES DO CENTRO ACIMA . OCORRE
UMA APNÉIA INSPIRATÓRIA SEGUIDA DE UMA BREVE EXPIRAÇÃO
(RESPIRAÇÃO APNÊUSTICA)

3
1. COM O VAGO INTACTO A RESPIRAÇÃO SE MOSTRA IRREGU-
LAR MAS NÃO É INTERROMPIDA. O SE MOSTRA AUMENTADO
E A FREQUÊNCIA DIMINUIDA
2. SECCIONANDO O VAGO O PADRÃO RESPIRATÓRIO CONTINUA
O MESMO E A FREQUÊNCIA DIMINUI MAIS AINDA

4
4
tidal volume
4. A SECÇÃO DA MEDULA ESPINHAL INTERROMPE TODAS AS VIAS
MOTORAS QUE INERVAM OS MÚSCULOS RESPIRATÓRIOS
DETERMINANDO A MORTE POR COMPLETA PARADA RESPIRATÓRIA
Pathways to inspiratory muscles have been severed
COMO VIMOS ATÉ AGORA, O ESTUDO MOSTRA QUE O CONTROLE DA
RESPIRAÇÃO DEPENDE DE ÁREAS LOCALIZADAS NA PONTE E BULBO

OS NEURÔNIOS QUE CONTROLAM A RESPIRAÇÃO ESTÃO
PRESENTES EM 4 ÁREAS DISTRIVUIDAS EM DUAS REGIÕES DO SNC.
DUAS NA PONTE
1. CENTRO PNEUMOTÁXICO
2. CENTRO APNÊUSTICO
ÁREAS MODULADORAS
DUAS NO BULBO
3. GRUPO RESPIRATÓRIO VENTRAL
(EXPIRAÇÃO)
4. GRUPO RESPIRATÓRIO DORSAL
(INSPIRAÇÃO)
ÚNICOS CENTROS QUE SE
COMUNICAM COM OS
MOTOREURÔNIOS ALFA DA MEDULA
ESPINHAL QUE INERVAM OS
MÚSCULOS RESPIRATÓRIOS

Grupo Respiratório Dorsal
LOCALIZAÇÃO:
1. PORÇÃO BILATERAL DO BULBO E
PARTE NO NTS
2. SEUS NEURÔNIOS INERVAM OS NE-
RÔNIOS ALFA QUE FORMAM O
NERVO FRÊNICO
FUNÇÃO:
DESEMPENHA O PAPEL MAIS IMPOR-
TANTE PARA GERAR O RÍTMO RES-
PIRATÓRIO BASE .
O GRD SE COMUNICA ATRAVÉS DE INTERNEURÔNIOS COM O
GRV ONDE PROVALMENTE INIBE NEURÔNIOS EXPIRATÓRIOS
O GRD RECEBE AFERÊNCIAS INIBITÓRIAS DO VAGO (NÃO
ESQUECER O REFLEXO DE HERING-BREUR)

GRUPO RESPIRATÓRIO VENTRAL (GRV)
GRV É FORMADO PELO NÚCLEO AMBÍGUO E RETRO-
AMBIGUAL
NÚCLEO AMBÍGUO :
1. CONTÉM NEURÔNIOS INSPIR. E EXPIRATÓRIOS QUE
CONTROLAM MÚSCULOS ACESSÓRIOS
2. CONTÉM NEURÔNIOS MOTORES VAGAIS QUE
INERVAM GLS. E MÚSCULO LISO DAS VIAS AÉREAS
3. NEURÔNIOS EXPIRATÓRIOS RECEBEM IMPULSOS
INIBITÓRIOS ORIUNDOS DA ÁREA DO NÚCLEO
RETRO AMBIGUAL
COMPLEXO DE BOTZINGER: FAZ PARTE DO NÚCLEO AMBÍGUO
1. CONTÉM NEURÔNIOS EXPIRATÓRIOS
NÚCLEO RETROAMBIGUAL:
1. A ÁREA DO NÚCLEO RETRO AMBIGUAL INIBE NEURÔNIOS DE ÁREAS QUE
ATIVAM EXPIRAÇÃO NO NÚCLEO AMBÍGUO E NO PRÓPRIO NÚCLEO RETRO
AMBIGUAL
2. CONTÉM OS NEURÔNIOS EXPIRATÓRIOS E INSPIRATÓRIOS

O RÍTMO RESPIRATÓRIO BÁSICO É GERADO POR NEURÔNIOS DO
GRUPO RESPIRATÓRIO DORSAL ENQUANTO QUE O CENTRO
EXPIRATÓRIO PERMANECE RELATIVAMENTE INATIVO.
MESMO QUE TODAS AS FIBRAS SENSITIVAS QUE CHEGAM NO
BULBO SEJAM SECCIONADAS O RITMO RESPIRATÓRIO SE MANTÉM
EM ANIMAIS PRIMITIVOS FORAM OBSERVADOS REDES NEURONAIS
EM QUE A ATIVIDADE DE UM GRUPO DE NEURÔNIOS EXCITA UM
SEGUNDO GRUPO QUE POR SUA VEZ INIBE O PRIMEIRO

O SINAL NERVOSO, TRANSMITIDO PARA PARA OS MÚSCULOS INSPIRATÓRIOS
(PRINCIPALMENTE PARA O DIAFRAGMA) NÃO ACONTECE POR UM “SURTO”INSTANTÂNEO DE
POTENCIAIS DE AÇÃO EM SIM DE MODO CRESCENTE (EM RAMPA)
SINAL EM RAMPA
- SE INICIA DE MODO DÉBIL E AUMENTA PROGRESSIVAMENTE P/ 2 seg

RÍTMO RESPIRATÓRIO BASE
1. O FIM DA INSPIRAÇÀO É MARCADA POR UMA RÁPIDA DA EXCITAÇÀO DOS
MÚSC. RESPIRATÓRIOS
2. SEGUE-SE ENTÃO O RECOLHIMENTO ELÁSTICO (PASSIVO) DOS PULMÕES
3. DURANTE A EXPIRAÇÀO AINDA OCORRE ALGUMA EXCITAÇÀO DOS MÚSC.
RESPIRATÓRIOS QUE EVITA O ESVAZIAMENTO SÚBITO DOS PULMÕES

CONTROLE DO PONTO LIMÍTROFE
1. QUANTO MAIS PRECOCEMENTE A RAMPA FOR INTERROMPINDA ,
MENOR SERÁ A DURAÇÃO DA INSPIRAÇÃO E DA EXPIRAÇÃO
2. A DURAÇÃO DA RAMPA DETERMINA, POR SUA VEZ, A FREQUÊNCIA
RESPIRATÓRIA
3. A INIBIÇÃO DA RAMPA PARECE SER DETERMINADA PELO CENTRO
PNEUMOTÁXICO

NÚCLEOS PONTINOS:
1. CENTRO PNEUMOTÁXICO
- LOCAL: REGIÃO SUPERIOR DA PONTE.
- INFLUÊNCIA A TRANSIÇÀO ENTRE A INSPIRAÇÃO E A EXPIRAÇÀO
- CONTROLA O DESLIGAMENTO DA INSPIRAÇÃO
- RECEBE INFORMAÇÕES DOS MECANORRECEPTORES
- QUANDO O CENTRO É INATIVADO JUNTAMENTE COM O VAGO
(TEMOS APNÊUSIS)
2. CENTRO APNÊUSTICO
- LOCAL: REGIÃO INFERIOR DA PONTE
- FUNÇÃO: AINDA INCERTA
- PROVAVELMENTE AJUDA NA TRANSIÇÃO ENTRE A INSPIRAÇÃO E A
EXPIRAÇÀO ENVIANDO ESTÍMULOS EXCITATÓRIOS P/ O CENTRO
INSPIRATÓRIO EVITANDO O DESLIGAMENTO DA INSPIRAÇÀO
- CAUSA APNEUSIS QUANDO NÃO RECEBE IMPULSOS INIBITÓRIOS
DO CENTRO PNEUMOTÁXICO
- DEVE CONTROLAR JUNTAMENTE COM O PNEUMOTÁXICO A
PROFUNDIDADE DA INSPIRAÇÀO

QUIMIOR-
RECEPTORES
CONTROLADOR CENTRAL
(CENTRO RESPIRATÓRIO)
SENSORES
MECANOR-
RECEPTORES
GASES
SANGUÍNEOS
EFETORES
MÚSCULOS
RESPIRATÓRIOS
VENTILAÇÀO
Onde se encontram os centros de controle e moduladores da
respiração?

CONTROLADORES
EFETORES
SENSORES
EM RESUMO
PULMÃO
E VIAS AÉREAS
QUIMIORRECEPTORES
PERIFÉRICOS
QUIMIORRECEPTORES
CENTRAIS
CÉREBRO
(controle voluntário)
TRONCO CEREBRAL
(controle automático)
MEDULA ESPINHAL
(controle motor)
MÚSCULOS
RESPIRATÓRIOS

VIA CÓRTICO-
ESPINHAL
(CONTROLE)
+
DIAFRAGMA INTER-
COSTAIS EXTERNOS
CÓRTEX
PONTE
C. PNEUMOTÁXICO
-
C. APNÊUSTICO
BULBO
GRD GRV
NEURÔNIOS MOTORES
MEDULARES
INTERCOSTAIS
INTERNOS
MOVIMENTOS RESPIRATÓRIOS
-
QUIMIORRECEP-
TORES CENTRAIS
E PERIFÉRICOS
MECANO
RECEPTORES
INIBEM

1. VOLUNTARIAMENTE
2. MECANORRECEPTORES
3. QUIMIORRECEPTORES
- CENTRAIS
- PERIFÉRICOS

CONTROLE VOLUNTÁRIO
1. O CONTROLE VOLUNTÁRIO DA RESPIRAÇÃO SE DEVE A FIBRAS
EFERENTES QUE DEIXAM O CÓRTEX CEREBRAL (E QUE FAZEM PARTE
DA VIA CÓRTICO-ESPINHAL) E VÃO INERVAR OS NEURÔNIOS
MOTORES ALFA DO NERVO FRÊNICO OU DOS NERVOS INTERCOSTAIS.
2. A HIPERVENTILAÇÃO VOLUNTÁRIA É LIMITADA. SÓ É POSSÍVEL ATÉ
UM CERTO GRAU DE ALCALOSE
2a. QUANDO O CO2 DIMINUI ACENTUADAMENTE, OCORRE
ALCALOSE, HIPOCALCEMIA, OS MÚSCULOS DAS MÃOS E PÉS
COMEÇAM A ENTRAR EM CONTRAÇÃO (TETANIA HIPOCALCÊMICA)
2b. NA SUA FORMA MAIS INTENSA PODE DETERMINAR INIBIÇÃO
DOS MÚSCULOS RESPIRATÓRIOS
3. A HIPOVENTILAÇÃO VOLUNTÁRIA É MAIS DIFÍCIL DE SER
REALIZADA

RESUMO DOS PRINCIPAIS FATORES QUE
AFETAM A RESPIRAÇÃO
CÓRTEX MOTOR
(voluntariamente)
RECEPTORES NO TECIDO
PULMONAR
PROPRIOCEPTORES NOS
MÚSCULOS E ARTICULAÇÕES
QUIMIORRECEPTORES CENTRAIS
QUIMIORRECEPTORES
PERIFÉRICOS
TEMPERATURA
CENTRO
RESPIRATÓRIO
BULBAR
MÚSCULOS
VENTILATÓRIOS

Receptores para irritantes:
1. Localizados entre as células epitéliais das vias
aéreas ( traquéia, brônquios e bronquíolos).
2. Receptores de adaptação rápida.
3. Causa tosse e espirros para impossibilitar a
entrada de substâncias irritantes
JUSTACAPILARES:
1. LOCAL: PAREDE DOS CAPILARES
2. FUNÇÃO: ESTIMULA RESPIRAÇÃO LENTA E SUPERFI-
CIAL EM RESPOSTA A DISTENSÃO DOS VASOS (POR
EDEMA – INSUFICIÊNCIA CADÍACA CONGESTIVA)

Receptores de Estiramento:
1. São excitados por um aumento na pressão transmural
brônquica.
2. Ou pelo estiramento de fibras intrafúsicas de músculos
respiratórios.
3. São receptores de adaptação lenta.
4. Inibem a inspiração.
- FUNÇÃO: REFLEXO DE HERING-BREUR (?)

- FUNÇÃO: REFLEXO DE HERING-BREUR?
inibe
C. INSPIRATÓRIO
N. FRÊNICO
DIAFRAGMA
INSUFLAÇÃO
VC > 1,5L
C. PNEUMOTÁXICO
+++ ?
inibe ?
C. APNÊUSTICO
Inibe ?
Ativa
VIAS AFERENTES
VAGAIS
RECEPTORES DE
ESTIRAMENTO

QUIMIO-
RECEPTORES
CENTRAIS
QUIMIO-
RECEPTORES
PERIFÉRICOS
O2
CO2
H+
- FUNÇÃO: QUIMIORRECEPTORES
SISTEMA RETICULAR DE ATIVAÇÃO
ATIVA
C. INSPIRATÓRIO
N. FRÊNICO
DIAFRAGMA
INSUFLAÇÃO
VC > 1,5L

QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS
1. ESTÃO EM LOCAL ESTRATÉGICO ( ponto de entrada do sangue
oxigenado na circulação sistêmica).
2. LOCAL: CORPÚSCULO CAROTÍDEO E CROSSA DA AORTA
3. SÃO ALTAMENTE VASCULARIZADOS (Alto fluxo SG.).
4. ESTÃO CONSTANTEMENTE EXPOSTOS AO SANGUE ARTERIAL RICO
EM O2 ONDE QUASE NENHUMA REMOÇÃO DE O2 ACONTECE
5. RESPONDEM A DE O2 – DO pH E CO2
6. QUANDO OS QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS SÃO DESTRUÍDOS
OU DESNERVADOS…
- EXISTE POUCA ALTERAÇÃO NA VENTILAÇÃO EM REPOUSO
- A RESPOSTA VENTILATÓRIA A HIPÓXIA É INIBIDA
- A RESPOSTA VENTILATÓRIA AO AUMENTO DO CO2 É DIMINUIDA EM
25%
7. A RESPOSTA DOS QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS AS
ALTERAÇÕES DO CO2 É MENOS IMPORTANTE DO QUE A DOS
QUIMIORRECEPTORES CENTRAIS
8. TUDO LEVA A CRER QUE O ESTÍMULO DIRETO MAIS IMPOR-TANTE
PARA O DA VENTILAÇÃO SE DEVE AO H+

ORGANIZAÇÃO ESTRUTURAL

INERVAÇÃO:
LOCAL:
- VIA DE
TRANSMISSÃO
FUNÇÃO:
CORPOS
CAROTÍDEOS
CROSSA
DA AORTA
GLOSSOFARINGEO VAGO
ESTIMULA O DA VENTILAÇÃO
EM RESPOSTA A
PO2 DO CO2 DO pH

Hypoxia
K +
Célula
glomosa
Transdução pelas células glômicas?
K +
só são ativados numa PO2
abaixo de 60- 50 mmHg
Depolarization (+)
ATIVA
LIBERAÇÃO DE
DOPAMINA
Ca 2+
Ca 2+ Ca 2+
Ca 2+
(-)
(+)
(-)
Nervo do corpúsculo
carotídeo
Atividade
sensorial

EFEITO DO PO 2 S/ ATIVIDADE DOS QUIMIORRECEPTORES
QUANTO MAIOR A PO 2 MENOR
A FREQUÊNCIA DE DISPARO

A RESPOSTA VENTILATÓRIA A HIPÓXIA SÓ ACONTECE QUANDO A
1. % DO O2 NO AR < 12-15%
2. CUJA ( Po 2 NA ORDEM DE P 50 – 60 mmHg)
3. SATURAÇÃO DE OXI-HGB < 80%
4. AO NÍVEL DO MAR O O2 NÃO PARTICIPA NO CONTROLE DA RESPIRAÇÀO
5. A ERSPOSTA VENTILATÓRIA A BAIXA DO O2 É MAIS LENTA DO QUE A
RESPOSTA A VARIAÇÃO DO CO2
2. PRINCIPAIS CAUSAS PARA DIMINUIÇÃO DO CONTEÚDO DE O2:
• ANEMIA
A HIPÓXIA SÓ ESTIMULA A VENTILAÇÃO
ATRAVÉS DE RECEPTORES PERIFÉRICOS .
A HIPÓXIA CENTRAL INIBE
• METAHEMOGLOBINEMIA (FERRO PASSA DE Fe++ PARA Fe+++)
• NA INTOXICAÇÃO COM MONÓXIDO DE CARBONO A RESPOSTA
VENTILATÓRIA NÃO ACONTECE

EFEITOS DA INTERAÇÃO O2 e CO2
1. O AUMENTO DA VENTILAÇÃO CAUSADA PELA HIPÓXIA É INFLUENCIADA
PELOS NÍVEIS DE CO2.
2. SE A PO2 DIMINUI A VENTILAÇÃO AUMENTA
2. O AUMENTO NÃO É TÃO MARCANTE PORQUE O AUMENTO DA VENTILA-
ÇÃO AUMENTA A ELIMNAÇÃO DO CO2 QUE DEPRIME OS QUIMIOR-
RECEPTORES CENTRAIS O QUE ATENUA A RESPOSTA VENTILATÓRIA
PELA BAIXA DO O2

Se o CO 2 é mantido constante a redução O 2 a
ventilação aumenta significativamente

Efeito do aumento da PCO2
arterial e da diminuição do
pH arterial sobre a
magnitude da ventilação
alveolar.
1. O efeito do CO 2 é agudo, É LIMITADO.
2. Diminui após algumas horas por conta dos rins que aumentam
a excreção de H+ e aumenta a reabsorção de HCO3-.
3. A resposta ao aumento crônico torna o indivíuduo menos
responsivos as variações do CO2 e o estimulo respiratório
passa a depender da hipóxia

EFEITO DA ACIDOSE METABÓLICA ( DE ORIGEM NÃO CENTRAL) NA
RESPONSIVIDADE DOS QUIMIO-RECEPTORES E NA VENTILAÇÃO
SANGUE
ARTERIAL
DRIVE DOS
QUIMIO-
RECEPTORES
PERIFÉRICOS
LÍQUIDO CEFALO -
RAQUIDIANO
pH PCO2 pH PCO2
DRIVE DOS
QUIMIO-
RECEPTORES
CENTRAIS
ACIDOSE INICIAL NORMAL NORMAL NORMAL NORMAL
RESPOSTA
VENTILATÓRIA
COMPENSATÓRIA
INICIAL
DIFUSÃO DO CO2
PARA O LCR
NORMAL
NORMAL
* A DIMINUIÇÃO DA PCO2 AUMENTA O pH (alcalose)
NORMAL

QUIMIORRECPTORES CENTRAIS
- O ESTÍMULO MAIS IMPORTANTE É EXERCIDO PELO H+
- O2 não exerce efeito direto significativo.
CONTROLE CENTRAL
• A ÁREA QUIMIORRECEPTORA É REPRESENTADA POR UM
GRUPO MDE NEURÔNIOS LOCALIZADOS NA PORÇÃO VENTRAL
DO BULBO.
• ESTA ÁREA ENVIA ESTÍMULOS (+) PARA O GRD.
• COMO O H+ NÃO ATRAVESSA FACILMENTE A BHE A PRODUÇÃO
DE H+ DEPENDE DO CO2 ( exerce efeito indireto).

CENTRO RESPIRAT. BULBAR SÓ É ESTIMULADO PELO H+
INTERSTÍCIO
LCR
CAPILAR
H2O
+
CO2
H2CO3
H+
CO2 H+
H+
HCO3
TAMPONADO
HCO3
QUIMIOCEPTORES
SEM
TAMPONAMENTO

100
80
60
40
VENTILAÇÃO L/min 120
20
10
ANTES DO
EXERCÍCIO
REPOUSO AUMENTO
PRECOCE
RESPOSTA VENTILATÓRIA AO EXERCÍCIO
AUMENTO
RÁPIDA
EXERCÍCIO RECUPERAÇÃO
AUMENTO LENTO QUEDA
RÁPIDA
QUEDA LENTA

1. O AUMENTO PRECOCE SE DEVE PROVAVELMENTE SE DEVE A ESTIMULAÇÃO CORTICAL EM RESPOSTA A
ANTECIPAÇÃO AO EXERCÍCIO
2. O AUMENTO RÁPIDO TAO LOGO SE INICIA O EXERCÍCIO PARECE ESTAR LIGADO A ESTÍMULOS ORIUNDOS
DOS MÚSCULOS E TENDÕES
3. SE O EXERCÍCIO CONTINUA NUM NÍVEL SUBMÁXIMO O AUMENTO OCORRE DE MODO MAIS LENTO E
TENDE A SE ESTABILIZAR {STEADY STATE}
4. TÃO LOGO O EXERCÍCIO TERMINE OCORRE UMA SÚBITA QUEDA DA VENTILAÇÃO PORQUE A ATIVIDADE
MOTORA TERMINOU E ASSIM NÃO OCORRE MAIS ESTIMULAÇÀO A PARTIR DOS MÚSCULOS E TENDÕES
5. A SEGUIR OBSERVA-SE UMA LENTA E GRADUAL RECUPERAÇÀO EM DIREÇÀO AOS VALORES DE REPOUSO
QUE SERÁ MAOIR OU MENOR DEPENDENDO DA INTENSIDADE E DURAÇÃO DO EXERCÍCIO

MECANOR-
RECEPTORES
FORÇA
DESLOCAMENTO
PERFUSÃO
CÓRTEX CEREBRAL
feixe cortico espinhal
CRI CRE
MEDULA ESPINHAL
MÚSCULOS RESPIRAT.
VENTILAÇÀO PULMONAR
MEMBRANA ALVÉOLO
CAPILAR.
QUIMIOR-
RECEPTORES
TAXAS DE
GASES
SANGUÍNEOS