1 NERVO FACIAL: SÉTIMO NERVO CRANIANO - Instituto Paulo Brito
1 NERVO FACIAL: SÉTIMO NERVO CRANIANO - Instituto Paulo Brito
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<strong>NERVO</strong> <strong>FACIAL</strong>: <strong>SÉTIMO</strong> <strong>NERVO</strong> <strong>CRANIANO</strong><br />
ANATOMIA E FISIOLOGIA<br />
O nervo facial ou sétimo nervo craniano é um nervo com 70% das fibras motoras e 30% não<br />
motoras. Os componentes funcionais do VII nervo incluem: 1. Fibras eferentes viscerais especiais,<br />
são braquiomotoras, provêm do núcleo do VII nervo e constituem o próprio nervo e terminam<br />
distribuindo-se à musculatura cutânea da face, pescoço e couro cabeludo, ao músculo<br />
estilohioideo e ao ventre posterior do digástrico; 2. Fibras eferentes viscerais gerais são<br />
responsáveis pela inervação parassimpática das glândulas lacrimais, salivares submandibulares e<br />
sublinguais e das pequenas glândulas da mucosa bucal e nasal; 3. Fibras aferentes viscerais<br />
especiais conduzem impulsos relacionados à sensação gustativa nos dois terços anteriores da<br />
língua, através do nervo lingual, corda do tímpano, nervo intermédio e trato solitário, e também<br />
terminam no núcleo do trato solitário; 4. Fibras aferentes somáticas gerais conduzem impulsos<br />
relacionados à sensibilidade profunda da face através de prolongamentos centrais constituintes<br />
do nervo intermediário e, também, da parte do trato solitário, e terminam no núcleo do trato<br />
solitário. Anatomicamente a divisão motora do nervo é separada da porção que leva a sensação<br />
e fibras parassimpáticas; a última parte é referida ao nervo intermediário de Wrisberg.<br />
A PORÇÃO MOTORA<br />
Controle cortical<br />
Das fibras piramidais do giro précentral descem o trato corticobulbar através da coroa radiada,<br />
joelho da cápsula interna, porção medial dos pedúnculos cerebrais, decussa na porção superior<br />
da ponte para o núcleo do facial contralateral, contendo o maior número de fibras, sendo que<br />
algumas fibras descem com o trato piramidal até o bulbo onde decussam para depois subir para<br />
o núcleo do facial contralateral. A porção que inerva o terço superior da face tem controle<br />
cortical bilateral. O núcleo do facial também recebe fibras do córtex extrapiramidal bilaterais,<br />
dos gânglios da base e hipotalâmicas. Essas estruturas mantêm o tônus muscular, movimentos<br />
automáticos e emocionais.
2<br />
Porção intrapontina<br />
O núcleo motor do VII nervo é o maior entre os núcleos motores dos nervos cranianos. Contém<br />
7000 a 10.500 neurônios é eferente visceral especial, situa-se profundo na porção reticular da<br />
parte inferior da ponte, núcleo medial da raiz descendente do V nervo, anterior e lateral ao<br />
núcleo do VI nervo, e posterior ao núcleo olivar superior. Está organizado em colunas com<br />
subnúcleos com neurônios multipolares grandes dispostos em posição lateral, intermediária e<br />
medial (Fig.1).<br />
Fig. 1 EMC<br />
O subnúcleo lateral inerva o bucinador e orbicular dos lábios; o intermediário, os músculos do<br />
temporal, orbicular do olho e zigomático; o dorsomedial, o músculo auricular e o occipital; o<br />
ventromedial, o músculo platisma e, provavelmente, o estapédio. A raiz intrapontina do VII nervo<br />
surge da superfície dorsal do núcleo e corre dorsomedialmente em direção ao assoalho do<br />
quarto ventrículo. Depois sobe, e a alça interna das fibras circula o núcleo do VI nervo e produz<br />
uma elevação, o colículo facial, uma saliência na fossa rombóide; esse é o primeiro joelho do<br />
nervo facial. As fibras depois seguem para baixo, e lateralmente através da ponte, próxima do<br />
núcleo do facial, emerge do aspecto lateral do bordo mais caudal da ponte. Em seu trajeto<br />
emergente, essas fibras passam medialmente ao complexo espinhal do trigêmio e saem do
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tronco encefálico perto da margem caudal da ponte, entre a ponte e o bulbo e entre o corpo<br />
olivar inferior e o pedúnculo cerebelar inferior (Fig. 2).<br />
Fig. 2 DeJong,05<br />
Trajeto do nervo dentro do crânio<br />
Aqui o nervo situa-se no ângulopontocerebelar lateral à saída do VI nervo e medial ao VIII. Ele<br />
entra no meato auditivo interno acima do VII nervo, com a parte intermédia entre o nervo<br />
acústico e o facial. Na parte de baixo do meato o nervo perfura as meninges e entra no canal do<br />
facial ou aqueduto de Falópio. Nesse ponto, o VII nervo está muito próximo da artéria cerebelar<br />
ânteroinferior (ACAI) e, em alguns indivíduos, ela descreve uma alça para baixo até o canal<br />
auditivo interno. O espaço subaracnoideo estende-se ao longo do VII nervo até o gânglio<br />
geniculado. Em seu trajeto através do osso petroso, de sua entrada no canal facial até sua saída<br />
no forame estilomastoideo o nervo tem 4 segmentos: labiríntico, timpânico e mastóideo. No<br />
primeiro, o VII nervo acompanha o ramo labiríntico da ACAI. O segmento labiríntico situa-se<br />
entre a cóclea e o vestíbulo, próximo da parede medial da cavidade timpânica, passando<br />
perpendicular ao eixo longo da pirâmide petrosa. No segundo, o VII nervo gira subitamente para<br />
baixo, no segundo joelho, e arqueia para baixo atrás da cavidade timpânica. No terceiro, unem-
4<br />
se o segmento timpânico e mastóideo e emite um ramo para o músculo estapédio. O segmento<br />
mastóideo mede cerca de 10 a 14 mm, emite um ramo da corda do tímpano e desce para<br />
emergir no forame estilomastóideo. Ao sair, o VII nervo divide-se no ramo auricular posterior<br />
que supre o músculo occipital, auricular posterior, transverso e oblíquo; o ramo digástrico que<br />
supre o ventre posterior do digástrico e o ramo estilohioideo que inerva o músculo estilohióideo.<br />
O nervo volta-se para frente e entra na glândula parótida e se divide no ramo têmporofacial e<br />
cervicofacial (Fig. 3).<br />
Fig. 3 DeJong,05<br />
Trajeto do nervo fora do crânio<br />
A primeira divide-se nos ramos bucal superior, zigomático e temporal e o último nos ramos<br />
cervical, mandibular e bucal inferior. O ramo temporal inerva o frontal e o músculo enrugador, a<br />
parte superior do orbicular dos olhos, os músculos auricular superior e anterior, e os músculos<br />
intrínsecos da superfície lateral do ouvido. O ramo zigomático é distribuído para a parte inferior<br />
e lateral do orbicular dos olhos e alguns músculos do nariz e lábio superior; ele supre a parte do
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músculo quadrado superior dos lábios, nasal, canino, risório, e zigomático. O ramo bucal, que é<br />
maior do que o zigomático, também supre parte do músculo orbicular dos olhos, nasal, canino,<br />
risório e zigomático, e além de inervar outros músculos do nariz e lábio superior, chamado de<br />
músculo piramidal nasal, dilatador do nariz, orbicular oris, e bucinador. O ramo mandibular supre<br />
os músculos do lábio inferior e queixo, chamado, a parte inferior do orbicular oris, o quadrado<br />
inferior dos lábios, mentual, e triangular. O ramo cervical supre o platisma (Fig. 4).<br />
DeJong,05<br />
Função muscular da face superior<br />
Fig. 4<br />
O músculo da expressão facial é responsável por todos os movimentos voluntários e<br />
involuntários da face exceto aqueles associados com o movimento da mandíbula e para todos<br />
que desempenham um papel na emoção facial. O frontal levanta o globo ocular e a pele sobre a<br />
raiz do nariz e em direção ao escalpe, projetando a pele da testa em rugas transversas. O escalpe<br />
occipital para trás. Esses dois com conexão aponeurótica são chamados de epicrânio e atuando<br />
juntos eles causam movimento de todo escalpe. O orbicular dos olhos ou orbicular da pálpebra é
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o esfíncter das pálpebras. A porção da pálpebra causa estreitamento da fissura palpebral e suave<br />
fechamento das pálpebras. A porção orbitária da pele da testa, têmpora, e bochecha em direção<br />
ao ângulo medial da órbita; empurra o globo ocular para baixo e para cima à pele da bochecha a<br />
fim de fechar o olho firmemente e aumenta a projeção do globo ocular. O enrugador (enrugador<br />
do supercílio) atrai o globo ocular para baixo e medialmente, produzindo rugas verticais na testa;<br />
ele é o músculo que franze a sobrancelhas. Os músculos do nariz são os seguintes: O piramidal<br />
nasal atrai o ângulo medial do globo ocular para baixo e produz rugas transversas sobre o osso<br />
do nariz. O depressor nasal (compressor naris) a porção cartilaginosa do nariz e atrai a asa do<br />
nariz em direção ao septo nasal. O depressor do septo atrai a asa do nariz para baixo e<br />
constringe a abertura das narinas. Os dilatadores das narinas posteriores e anteriores aumentam<br />
a abertura das narinas.<br />
Função muscular da face inferior<br />
O orbicular dos lábios é o esfíncter da boca; ele fecha os lábios. Por suas fibras superficiais ele<br />
causa a protusão dos lábios, ao passo que com suas fibras profundas os atraem e os comprimem<br />
contra os dentes. O quadrado superior dos lábios eleva o lábio superior e dilata a narina bilateral,<br />
os músculos caninos levantam o ângulo da boca, e o zigomático atrai a boca para baixo e para<br />
cima; todos esses três ajudam na formação do sulco nasolabial. O risório atrai ou retrai para fora<br />
o ângulo da boca. O bucinador comprime as bochechas e mantém a comida sob pressão das<br />
bochechas na mastigação. O quadrado inferior do lábio ou depressor inferior do lábio atrai o<br />
lábio inferior para baixo e lateralmente. O mentual levanta e faz protusão do lábio inferior e as<br />
rugas da pele do queixo. O triangular deprime o ângulo da boca. O platisma atrai para baixo o<br />
lábio inferior e o ângulo da boca; ele também deprime a mandíbula inferior e eleva e enruga a<br />
pele do pescoço.<br />
Função de músculos não faciais<br />
Os músculos extrínsecos do ouvido são o auricular posterior, que retrai a orelha, o auricular<br />
superior que eleva a orelha, e o auricular anterior que atrai a orelha para cima e para frente. Os<br />
músculos intrínsecos na superfície lateral do ouvido; a hélice maior, hélice menor, tragos e<br />
antitragos, e aqueles da superfície do ouvido, o auricular obliquo e transverso são vestígios com<br />
pouca função. Músculos adicionais como o estapédio, o ventre posterior do digástrico, e o
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estilóide. O primeiro puxa a cabeça do estribo para trás e gira-o em direção a parede posterior da<br />
cavidade timpânica; isso aumenta a tensão imposta aos ossículos do ouvido médio e de ambas as<br />
membranas que fecham a janela oval e a membrana timpânica. O digástrico e o estilóide atuam<br />
juntos para elevar e puxar para trás o osso hióide e a cartilagem tiróide. Eles também elevam e<br />
retraem a base da língua, ajuda na deglutição, e prever o retorno da comida dentro da boca no<br />
segundo ato da deglutição.<br />
Reflexos do nervo facial<br />
A musculatura facial está envolvida em vários reflexos, os quais são iniciados por estímulos<br />
ópticos, auditivos e sensoriais da face e boca. Fibras que penetram no núcleo ou terminam na<br />
sua vizinhança foram traçadas do colículo superior, um centro óptico reflexo, do colículo inferior<br />
(impulsos auditivos), assim como dos núcleos sensitivos do trigêmio e do núcleo do trato<br />
solitário. Os reflexos mediados por essas fibras são: piscar e eventualmente fechar os olhos em<br />
resposta a iluminação forte, fechamento do olho quando a córnea é tocada, contração ou<br />
relaxamento do estapédio em resposta a sons de variada intensidade (reflexo do estapédio),<br />
mastigação e sucção à introdução de alimento na boca.<br />
O <strong>NERVO</strong> INTERMÉDIO DE WRISBERG<br />
O nervo intermédio de Wrisberg (IW) tem um componente sensorial e outro autonômico, situa-<br />
se lateral e inferior a raiz motora. Em nível do ângulopontocerebelar o IW passa entre o VII<br />
motor e o VIII nervo craniano, chegando cada vez mais próximo do tronco principal do VII nervo<br />
na entrada do canal do facial. No joelho externo, o IW funde-se com gânglio geniculado, veja a<br />
Fig. 3.<br />
Em média, 3000 células sensoriais pseudounipolares originadas no gânglio geniculado são<br />
aferentes somáticas gerais (ASG) e aferentes viscerais especiais (AVE). As ASG levam impulsos<br />
exteroceptivos do canal auditivo externo e a membrana timpânica. As fibras AVE levam o paladar<br />
dos dois terços anteriores da língua. O componente autonômico do IW consiste de neurônios<br />
colinérgicos que originam fibras parassimpáticas préganglionares eferentes viscerais gerais<br />
(EVG), saindo dos núcleos salivatórios superior e lacrimal. Seus axônios fazem sinapse: 1. No<br />
gânglio pterigopalatino e as fibras pósganglionares inervam as glândulas nasais e palatais e<br />
lacrimais; 2. No gânglio submandibular que inervam a glândula submandibular e sublingual. Essas<br />
glândulas também recebem inervação simpática pelo gânglio cervical superior e plexo carotídeo.
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As parassimpáticas causam vasodilatação e copiosa secreção aquosa rica em enzimas; as fibras<br />
simpáticas produzem vasoconstrição e secreção mucóide espessa com baixo teor de enzima.<br />
Via lacrimal<br />
Os neurônios localizados no núcleo lacrimal fazem parte da coluna AVG, situados próximo ao<br />
núcleo salivatório superior na ponte. O primeiro ramo emitido no trajeto do VII nervo é o nervo<br />
petroso superficial maior. Essas fibras que são conduzidas pelo IW até o gânglio geniculado, não<br />
fazem sinapse, e continuam pelo nervo petroso superficial maior, que segue pelo hiato do VII<br />
nervo no seu canal e se une ao nervo petroso profundo do plexo simpático para formar o nervo<br />
vidiano, que vai até o gânglio esfenopalatino. Esse gânglio é parassimpático e apresenta três<br />
raízes: 1. A raiz parassimpática vem através do nervo petroso superficial maior e do nervo do<br />
canal pterigoideo, fazem sinapse no gânglio esfenopalatino e as fibras pósganglionares passam<br />
pela glândula lacrimal através dos nervos maxilar, zigomático e lacrimal. 2. A raiz simpática<br />
deriva-se do plexo carotídeo interno, caminha através do nervo petroso profundo e do nervo do<br />
canal pterigoideo. As fibras pósganglionares são derivadas do gânglio cervical superior que<br />
atravessam o gânglio esfenopalatino e são distribuídas junto com as fibras parassimpáticas. 3. A<br />
raiz sensitiva é constituída de fibras dos nervos esfenopalatinos que ligam o gânglio<br />
esfenopalatino ao nervo maxilar.<br />
Via salivatória superior<br />
Faz parte do sistema parassimpático que inerva as glândulas submandibulares, sublinguais e<br />
linguais anteriores. O seu núcleo, salivatório superior, é de origem EVE rombencefálica,<br />
localizado atrás e por dentro do núcleo do facial motor. As células aí situadas emitem<br />
prolongamentos surgem no sulco bulbopontino lateral, incorporando-se ao nervo IW. Distal ao<br />
gânglio geniculado, o VII nervo continua a descer. A corda do tímpano sai do tronco principal<br />
logo acima do forame estilomastoideo, levando fibras gustativas e aferentes viscerais gerais<br />
(AVG) e as fibras préganglionares parassimpáticas. Ele segue para diante e para cima pelo canal<br />
da cavidade timpânica, adquire um revestimento de membrana mucosa e penetra no ouvido<br />
médio e o atravessa. Às vezes, é visto com um otoscópio, como um pequeno cordão branco atrás<br />
da membrana timpânica. Essas fibras préganglionares entram na constituição do nervo da corda<br />
do tímpano e atinge o nervo lingual. Finalmente, termina no gânglio submandibular e sublingual
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que são parassimpáticos. Também apresentam uma raiz simpática oriunda do plexo da artéria<br />
facial. Desses gânglios partem as fibras parassimpáticas, atingindo as glândulas específicas.<br />
Via sensitiva<br />
As fibras que levam as aferências somatossensoriais da corda do tímpano têm seus corpos<br />
celulares no gânglio geniculado. Os processos periféricos inervam parte do canal auditivo<br />
externo, a membrana timpânica, a superfície lateral e uma pequena área atrás da orelha, e sobre<br />
o processo mastóide. Os seus processos centrais terminam no núcleo e no trato espinhal do V<br />
nervo e, o VII nervo, também pode mediar dor profunda e pressão da face. O neurônio I estaria<br />
situado no gânglio geniculado, o neurônio II, no núcleo do trato espinhal do nervo trigêmio ou no<br />
núcleo do trato solitário. As fibras cruzam a linha média, formando uma parte do leminisco<br />
trigeminal, e vão terminar no núcleo ventral pósteromedial do tálamo (neurônio III). Daí, as<br />
fibras sensitivas rumam até a área somestésica do córtex cerebral.<br />
Via gustativa<br />
Os quimiorreceptores estão reunidos em número de 50 a 150, formando esférulas em forma de<br />
cebolas, os botões gustativos, formando uma espécie de poro ou de depressão na superfície.<br />
Existem cerca de 5 000 botões gustativos, sendo que três quartos estão na língua e decrescem<br />
com o envelhecimento. Nela, os botões estão situados em forma de indentações da mucosa<br />
chamadas de papilas gustativas. As que ficam na metade anterior da língua parecem com<br />
pequenos cogumelos, sendo chamadas de fungiformes. Através do microscópio eletrônico<br />
podemos identificar dois tipos celulares nos botões gustativos: os quimiorreceptores e as células<br />
basais, que são as precursoras dos primeiros. Os quimiorreceptores são células epiteliais que<br />
apresentam especializações moleculares e estruturas próprias de neurônios: estabelecem<br />
sinapse com as fibras aferentes. Sua extremidade apical possui inúmeras microvilosidades que<br />
projetam para a saliva para concentrar as moléculas receptoras da gustação. Cada uma das fibras<br />
do nervo facial responde melhor a cada tipo definido de gustante: doce, salgado ou azedo. A<br />
transdução do sabor doce é feita pelo acoplamento de moléculas de sacarídeos (glicose, frutose<br />
e sacarose) ou peptídeos (aspartame) ou proteínas (monelina) a uma proteína chamada<br />
gustatina. Quando o estimulante à gustatina é o sacarídeo o segundo mensageiro é o AMPc via<br />
adenilciclase, que por sua vez ativa a fosfocinase A que bloqueia os canais de K, gerando um<br />
potencial receptor despolarizante. Quando o estimulante não é o sacarídeo a gustatina ativa o
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IP3 via fosfolipase A, que por sua vez ativa os canais de cálcio, gerando um receptor<br />
despolarizante. A transdução do sabor salgado é realizada pelo aumento na concentração de Na,<br />
movendo íons para dentro das microvilosidades através dos canais, criando um receptor<br />
despolarizante. A transdução do sabor azedo ocorre por meio dos íons de H, que dissociado dos<br />
ácidos aumenta a concentração e gera um receptor despolarizante como o do Na.<br />
A sensação gustativa tem origem nas papilas gustativas linguais nos dois terços anteriores da<br />
língua, sendo levada pelo nervo lingual ao nervo da corda do tímpano e daí ao gânglio<br />
geniculado. O VII nervo também pode levar sensação gustativa a partir da mucosa do palato<br />
mole, através do gânglio esfenopalatino. Os processos centrais que conduzem sensação gustativa<br />
e AVG terminam no núcleo do trato solitário. Esse trato envia comunicações aos núcleos<br />
Fig. 5<br />
salivatórios superior e inferior, que<br />
enviam fibras parassimpáticas às<br />
glândulas salivares. Outros neurônios<br />
passam para substância cinzenta<br />
reticular e desce pelo trato<br />
retículoespinhal bilateral para fazer<br />
sinapse com os neurônios simpáticos<br />
préganglionares na coluna<br />
intermédiolateral da porção torácica<br />
superior da medula. Os neurônios dessas<br />
células ascendem para o gânglio cervical<br />
superior, e fibras pósganglionares vão<br />
para as glândulas salivares. Impulsos que<br />
levam sensações para a consciência<br />
provavelmente ascendem no leminisco<br />
medial contralateral para o tálamo, e<br />
depois, após uma sinapse termina no córtex tanto do giro hipocampal como opérculo rolândico<br />
na parte inferior do giro póscentral na área 43 de Brodmann (Fig.5).
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O complexo do nervo facial: em vermelho, o componente motor que inerva a musculatura abaixo<br />
do forame estilomastoideo; em verde, o componente sensorial que leva as informações<br />
gustativas dos dois terços anteriores da língua e sensitivo do pavilhão auricular; em azul, o<br />
componente parassimpático para as glândulas submaxilares e sublinguais; e em preto, o<br />
componente parassimpático que emerge do tronco cerebral pela raiz do nervo motor e inerva a<br />
glândula lacrimal e glândulas da mucosa do tapete crâniofacial.<br />
EXAME CLÍNICO<br />
Exame das funções motoras<br />
O exame das funções motoras do VII nervo é realizado pela avaliação dos músculos faciais. Na<br />
inspeção em repouso observa-se se a face é simétrica, principalmente em pacientes jovens. Por<br />
outro lado, no envelhecimento as rugas vão ficando mais marcadas e podem causar assimetria<br />
não neurológica. As assimetrias de cunho não neurológica são de pouca intensidade e estão<br />
relacionadas com problemas estruturais. Ainda na inspeção em repouso preste atenção ao<br />
tônus, a presença de atrofia, fasciculação e a frequência e simetria do piscamento. Na doença de<br />
Parkinson há redução do piscamento, face imóvel ou em máscara. Paralisia supranuclear<br />
progressiva pode apresentar uma distonia facial característica, com cenho franzido e elevação<br />
dos supercílios (sinal de ômega). A face miopática aparece na distrofia miotônica e<br />
facioescapuloumeral. A face paralítica ocorre na paresia geral. Facies mistênica na mistenia<br />
gravis. O riso sardônico na doença de Wilson. As sincinesias são sutis contrações anormais da<br />
face, sincrônicas aos movimentos de piscamento e labiais, sugerindo a sequela de uma paralisia<br />
facial com regeneração aberrante. Espasmo hemifacial é uma contração espontânea. Outros<br />
movimentos involuntários anormais são tiques, tremores, mioclonia, coréia e atetose.<br />
Apagamento do sulco nasogeniano associado a rugas da testa simétricas são sugestivos de<br />
paralisia facial central; apagamento do sulco nasogeniano e das rugas da hemitesta do mesmo<br />
lado são sugestivos de paralisia facial periférica. Uma fissura palpebral unilateral mais larga<br />
sugere lesão do VII nervo, causando perda do tônus no músculo orbicular do olho, o esfincter<br />
que aperta o olho; às vezes isso é confundido com ptose do lado oposto.<br />
É importante observar os movimentos espontâneos durante fala, riso, franzir a testa. Algumas<br />
paralisias faciais centrais aparecem mais espontâneas do que quando é pedido ao paciente para<br />
mostrar os dentes. Na inspeção dinâmica, peça para o paciente mostrar os dentes com vigor,
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observe a simetria dos dentes de cada lado, a amplitude e a velocidade de contração da região<br />
facial inferior. Peça para ele fechar os olhos com força, observe a simetria da contração da<br />
musculatura facial superior associado ao desaparecimento dos cílios.<br />
Os movimentos úteis são pedir ao paciente para elevar as sobrancelhas, isoladas ou não,<br />
observar o grau de rugas na testa; fechar um olho de cada vez; inflar as bochechas, assobiar;<br />
alternar entre sorrir e não sorrir (contrair os músculos do queixo; puxar os cantos da boca para<br />
ao máximo para contrair o platisma ou abrir a boca com os dentes cerrados. O examinador pode<br />
fazer um comentário engraçado para o paciente sorrir espontâneo e, com isso, observar os<br />
movimentos emocionais. Pacientes com doença de Parkinson não podem sorrir após assobiar:<br />
sinal do assobiosorriso de Hanes.<br />
Discreta fraqueza pode ser detectada sustentando o supercílio quando o paciente não consegue<br />
puxá-lo para baixo. É difícil abrir um olho bem fechado sem fraqueza. É possível abrir um olho<br />
bem fechado, usando o polegar, mas com outro dedo não, caso seja possível deve existir alguma<br />
fraqueza muscular. Assim como, é difícil abrir os lábios bem fechados num indivíduo normal. A<br />
fraqueza dos orbiculares dos lábios pode ser vista ao comprimir as bochechas infladas quando o<br />
ar sai pela boca. Os movimentos da orelha e do couro cabeludo não têm valor clínico. O músculo<br />
estilohioideo e o corpo posterior do digástrico não podem ser bem examinados. Na fraqueza do<br />
músculo estapédio há hiperacusia, especialmente para sons baixos.<br />
Exame dos reflexos<br />
Segundo Wartemberg, de várias formas pode obter-se uma contração reflexa do orbicular do<br />
olho que tem como resposta o piscamento. O limiar é muito baixo e a resposta rápida. A<br />
percussão com a polpa digital do indicador ou com um martelo sobre a testa ou em torno dos<br />
olhos pode evocar um reflexo de piscar. Wartemberg disse que o músculo reage fácil a muitos<br />
estímulos externos, mas vários nomes foram dados a métodos usados em áreas diferentes para<br />
obter o mesmo reflexo. Dentre esses o mais usado é o reflexo glabelar. Pacientes com doença de<br />
Parkinson são incapazes de inibir o piscar dos olhos (sinal de Myerson).<br />
Um reflexo mais específico para se obter o orbicular do olho ocorre quando se pinça o músculo<br />
na têmpora e percute para se ter a sua distensão no sentido do ouvido. Wartemberg achava essa<br />
técnica é útil porque o reflexo estaria abolido na paralisia facial periférica e, na central, pode está<br />
normal ou vivo.
13<br />
Exame das funções sensoriais<br />
O teste das funções sensoriais limita-se ao paladar. Não existe confiança no exame sensitivo da<br />
pele do ouvido externo. Os receptores periféricos são as papilas incrustadas no epitélio da língua<br />
e menos no palato mole e epiglote. As papilas respondem de forma preferencial a uma qualidade<br />
gustativa. O paladar também é conduzido pelo XI e V nervos.<br />
Existem quatro sabores primários por ordem decrescente de sensibilidade em humanos: amargo,<br />
azedo, doce e salgado. Dependendo da cultura o sabor pode específico como nos orientais, o<br />
quinto sabor, umami (saboroso) responde a alguns aminoácidos. Os demais sabores encontrados<br />
na natureza são uma combinação dos quatro primários, do olfato e de informações sensitivas<br />
orais. A substância doce e salgada são as mais empregadas à beira do leito; o amargo e azedo são<br />
mais difíceis de obter. Quatro substâncias são usadas para teste: sacarose, cloreto de sódio,<br />
quinino e ácido cítrico. O nervo IW medeia o paladar dos dois terços anteriores da língua para os<br />
seguintes sabores em ordem decrescente: doce, salgado e azedo. O IX nervo medeia o paladar<br />
para os sabores: amargo e azedo; e o X nervo, para a água. Quando a língua é retraída há<br />
dispersão da substancia testada. A língua deve ficar em protusão ao se testar cada substância e a<br />
boca deve ser lavada entre elas, sendo que o amargo deve ser o último devido ele demorar mais<br />
tempo nas papilas.<br />
Como o paciente não deve falar durante o exame as instruções devem ficar de antemão, como<br />
apontar para palavras escritas. Um abaixador de língua embebido na substância específica<br />
(adoçante de sacarina ou aspartame é melhor do que açúcar) deve colocá-la e esfregá-la em um<br />
dos lados da língua, na porção posterior próxima à divisão entre a parte anterior e média; já que<br />
a sensação na ponta da língua é menor. A maioria dos pacientes sinaliza que identificou a<br />
substância em menos 10 segundos.<br />
Paciente com paralisia facial periférica com lesão próxima a junção da corda do tímpano<br />
apresenta alteração do paladar. Lesão na glândula parótida ou no forame estilomastoideo não<br />
cursa com alteração do paladar. Ageusia total é rara e aparece com lesão também do olfato.<br />
Hipogeusia é a percepção gustativa é reduzida. Parageusias são percepções anormais do paladar.<br />
Existe uma variação na percepção do paladar de cada pessoa. Deve ser excluída a possibilidade<br />
de doença da língua. Várias medicações neurológicas podem interferir no paladar como:
14<br />
carbazepina, fenitoína, levodopa, baclofeno, dantrolene, tricíclicos, dexametasona,<br />
hidrocortisona, penicilamina, lítio, metrotexato, clozapina e trifluoperazina.<br />
Exame das funções secretoras<br />
Lacrimejamento aumentado ou diminuído é uma das alterações secretoras causadas por lesão<br />
do nervo IW. A produção de lágrimas pode ser detectada pelo teste de Schirmer nas lesões do<br />
gânglio geniculado ou acima dele. Uma tira de papel de filtro é colocada no saco conjuntival<br />
inferior e deixada por cinco minutos. A umidade que avança no papel é medida em milímetros.<br />
Essa prova somente pode ser válida durante 2 ou 3 meses após a lesão, porque depois, e após<br />
uma primeira secreção lacrimal de origem simpática, reaparece um lacrimejamento significativo.<br />
Nas fases mais tardias da lesão, o lacrimejamento exagerado pode ser estimulado, colocando<br />
alimento condimenta sobre a língua (reflexo gustolacrimal de Bing). O reflexo lacrimal consiste<br />
em lacrimejamento bilateral, causado pela estimulação da córnea. O reflexo nasolacrimal ocorre<br />
por estimulação mecânica ou química, com substâncias irritantes como amônia, na mucosa<br />
nasal.<br />
DESORDENS DA FUNÇÃO<br />
Paralisia facial periférica<br />
A paralisia facial periférica (PFP) é completa. Todos os músculos da hemiface estão<br />
comprometidos, tanto os superiores como os inferiores. O lado afetado é liso, sem rugas na<br />
testa, o olho fica aberto, a pálpebra inferior cai, o sulco nasogeniano é apagado, o ângulo da<br />
boca é caído. O paciente não consegue levantar a sobrancelha, enrugar a testa, franzir o cenho,<br />
fechar o olho voluntário ou dormindo, sorrir, rir, mostrar os dentes, inflar as bochechas, assobiar,<br />
retrair o canto da boca, contrair os músculos do queixo, contrair o platisma.<br />
A boca é puxada para o lado sadio. A bochecha é flácida e alimentos acumulam-se entre os<br />
dentes e a bochecha paralisada, podendo morder a bochecha ou o lábio desse lado ao mastigar.<br />
Alimentos sólidos, líquidos podem derramar pelo canto da boca. A bochecha pode inflar<br />
espontaneamente na expiração devido à fraqueza do músculo bucinador.<br />
Um paciente com PFP pode fechar um olho parcial, mas não com vigor. É incapaz de piscar o olho<br />
afetado de forma voluntária. A fenda palpebral está mais aberta, podendo não fechar o olho,<br />
lagoftalmo. O piscamento espontâneo tem uma menor velocidade de reação. A tentativa de<br />
fechar o olho afetado o globo ocular vira para cima algo para fora e a íris pode desaparecer
15<br />
inteiramente na parte de cima (fenômeno de Bell). Para evocar o sinal do elevador de Dutemps e<br />
Céstan, faça o paciente olhar para baixo e fechar os olhos lentamente; como a função do elevado<br />
da palpebral não é mais equilibrada pelo orbicular do olho, a pálpebra do olho paralisado move-<br />
se ligeiramente para cima. O sinal de Negro ocorre quando o paciente olha para cima e o globo<br />
ocular mergulha mais do que o do olho sadio.<br />
Um sinal que demonstra fraqueza da musculatura na face superior é a perda das vibrações finas.<br />
Elas são palpáveis com a polpa dos polegares ou de outros dedos sobre os globos oculares<br />
quando o paciente fecha os olhos com vigor (sinal de Bergara-Wartemberg). O sinal do platisma<br />
de Babinski é uma contração assimétrica do platisma ao repuxar o canto da boca. Os sons labiais<br />
e vogais que são produzidos com os lábios tornam-se prejudicados na PFP. Devido à fraqueza do<br />
esfincter da pálpebra inferior, a lágrima pode escorrer pela bochecha abaixo (epífora),<br />
principalmente se houver irritação da córnea. A falta de lágrima pode indicar uma lesão acima do<br />
nervo petroso superficial maior.<br />
Os músculos extrínsecos e intrínsecos do ouvido, estilohioideo e ventre posterior do digástrico<br />
não podem ser examinados. Exceto, pelo uso de eletroneuromiografia que pode mostrar<br />
denervação desses músculos diferenciando uma lesão traumática do VII nervo próxima ao tronco<br />
cerebral de uma síndrome de Möbius. O estapédio quando lesado causa hiperacusia aos sons<br />
baixos. Na PFP crônica há atrofia dos músculos envolvidos. A via motora do reflexo corneano<br />
direto está abolida e o reflexo consensual está intacto no olho oposto, mas a resposta direta<br />
nesse olho está intacta e a consensual abolida. Alguns pacientes com PFP queixam-se de<br />
dormência na face. Na realidade eles podem descrever a sensação de inexpressividade da<br />
mobilidade e outros sentem mesmo perda sensitiva que não tem explicação.<br />
Em pacientes comatosos o VII nervo pode ser examinado por meio da manobra de Pierr-Marie-<br />
Foix que consiste da compressão dos nervos da divisão têmporofacial logo na saída do forame<br />
estilomastoideo. O paciente reage ao estímulo doloroso profundo contraindo a mímica facial.<br />
Uma fraqueza da mímica facial de um lado pode aparecer e deve ser diferenciada de uma<br />
hemiatrofia facial.
16<br />
Localização da paralisia facial periférica<br />
Existe amplo espaço para o nervo no canal, uma vez que cerca de 50% do espaço do canal é<br />
ocupado por tecido conjuntivo frouxo e vasos. Entretanto, a PFP pode ocorrer por uma lesão a<br />
partir do núcleo do VII nervo e seguir por todo segmento infranuclear.<br />
Paralisia de Charles Bell<br />
Paralisia facial idiopática ou de Bell (um cirurgião, anatomista e artista escocês), aparece após<br />
uma infecção virótica ou vacínia. Acredita-se que o Herpes simplex tipo I seja um dos agentes<br />
etiológicos. Inicia-se com dor retroauricular, sobre o processo mastóide, seguido em 2 dias por<br />
fraqueza hemifacial (veja PFP). Em 70% dos casos a PFP é completa e, 25%, relatam algum grau<br />
de sensação de dormência “proprioceptiva”. Dependendo da relação da lesão com o gânglio<br />
geniculado, saída da corda do tímpano e o ramo para o estapédio, os pacientes podem<br />
apresentar disgeusia nos dois terços anteriores da língua ipsilateral à lesão, ressecamento do<br />
olho ou hiperacusia para sons baixos. Na paralisia de Bell os sintomas mais comuns são a dor no<br />
processo mastóide, lacrimejamento aumentado, e disgeusia em 60% e ageusia em 10% dos<br />
casos.<br />
A maioria dos pacientes com paralisia de Bell, doença de Lyme e Herpes do gânglio geniculado<br />
mostra uma intensificação do VII nervo, visto na ressonância magnética com gadolínio,<br />
especialmente dentro do segmento timpânico ou labiríntico. A incidência é maior em pessoas a<br />
partir dos 55 anos e menos em crianças. Pode haver recidiva em 6 a 7% dos pacientes. Cerca de<br />
1% dos casos é bilateral e 80% se recuperam por completo dentro de seis meses. Mas, alguns<br />
têm sincinesias persistente devido regeneração aberrante e, desses, poucos ficam com paralisia<br />
completa permanente.<br />
Regeneração aberrante é comum após paralisia de Bell e lesões traumáticas do VII nervo. Os<br />
axônios destinados a um músculo crescem novamente inervando outro músculo, daí ocorrem<br />
contrações anormais da face na área do movimento pretendido. Ao piscar, o canto da boca se<br />
contrai, Ao sorrir, o olho pode fechar-se (sinal de Marin Amat). O fechamento automático do<br />
olho por ocasião da abertura da boca, o fenômeno de Gunn reverso (piscamento mandibular<br />
reverso). A síndrome de lagrimas de crocodilo é um reflexo gustativo lacrimal que se caracteriza<br />
por lacrimejamento quando o paciente ingere alimentos, principalmente condimentado. Os<br />
axônios se regeneram dirigindo-se para a glândula lacrimal. Na síndrome auriculotemporal de
17<br />
Frey existe sudorese e rubor sobre a bochecha. Na síndrome da corda do tímpano há sudorese e<br />
rubor unilateral na região submentual após ingestão de alimento.<br />
Outras causas de fraqueza facial periférica<br />
No parênquima pontino<br />
Na ponte inclui doença do neurônio motor e síndrome de Möbius. O envolvimento clínico dos<br />
músculos faciais é mais provável na paralisia bulbar progressiva do que na esclerose lateral<br />
amiotrófica. Na atrofia muscular espinocerebelar (síndrome de Kennedy), fasciculações e<br />
fraqueza facial são comuns. A paralisia unilateral ou bilateral do VII nervo pode ser congênita. A<br />
síndrome de Möbius é uma associação de paralisia congênita por hipoplasia do VII nervo e dos<br />
músculos extraoculares, principalmente o reto lateral. Paralisia do VII nervo pode ser a única<br />
manifestação de uma poliomielite aguda. Geralmente, isquemia, hemorragia ou tumor na ponte<br />
causa a síndrome de Millard-Gubler que consiste de PFP ipsilateral à lesão e hemiparesia oposta.<br />
Lesão no ângulopontocerebelar pode envolver o VIII, VII e V nervos e os pedúnculos cerebelares<br />
e cerebelo. Nesse caso há perda auditiva e o paciente não se queixa de hiperacusia.<br />
No trajeto do nervo<br />
Na síndrome de Ramsay Hunt a PFP ocorre pela reativação do vírus da varicela inerte no gânglio<br />
geniculado. Uma das suas características é o aparecimento das vesículas na membrana do<br />
tímpano, conduto auditivo externo, superfície lateral da aurícula e entre o ouvido e o processo<br />
mastóide. Existem duas síndromes herpéticas no gânglio geniculado: 1. Otálgica; e 2.<br />
Prosopalgia, com dor profunda na face, principalmente na parte posterior da órbita, no palato e<br />
nariz, pelo envolvimento do nervo petroso superficial maior. Alguns pacientes apresentam PFP<br />
sem vesículas, mas com sorologia ou DNA positivos para zoster e, 14%, apresentam vesículas<br />
após a PFP instalada. Pacientes portadores de diabete melito têm 4 a 5 vezes mais chance da<br />
desenvolver PFP, principalmente em idosos e recorrentes. A PFP pode ser ocasionada pelo vírus<br />
do HIV, e pela doença de Lyme em zonas muito endêmicas, variando de 10 a 25%. Pode não<br />
haver história de picada de carrapato ou eritema migratório e, no início, alguns pacientes não<br />
são soro positivo e o LCR é normal. Uma característica clínica é a de que a PFP tem propensão a<br />
ser bilateral. Fratura longitudinal ou transversal do osso petroso devido ao trauma craniano<br />
fechado pode lesar o VII nervo. Na fratura longitudinal, a PFP acontece por edema, há rotura do
18<br />
tímpano e otorragia. O início não é imediato e desaparecer espontaneamente. Na fratura<br />
transversal o VII nervo é contundido, lacerado ou seccionado, otorréia pode acontecer. A PFP é<br />
imediata e pode ser permanente.<br />
Na hemiatrofia facial progressiva ou síndrome de Parry-Romberg há uma atrofia progressiva da<br />
pele, tecido subcutâneo, musculatura da metade da face, às vezes, o tecido conectivo, cartilagem<br />
e ossos. Acredita-se ser uma forma de esclerodermia localizada. Ainda podem ocorrer alterações<br />
tróficas dos cabelos, despigmentação, alopecia, e vitiligo circunscrito. A explicação pode ser um<br />
transtorno da migração da crista neural. A síndrome de Melkerson-Rosenthal, às vezes, é familiar<br />
e inicia-se na infância. Caracteriza-se por ataques de PFP recorrentes, edema facial e labial,<br />
língua com sulcos e fissuras.<br />
Fraqueza muscular bilateral pode ocorrer por miastenia gravis que pode causar fraqueza<br />
acentuada com dificuldade tanto para fechar como abrir os olhos. A musculatura perioral<br />
compromete o sorriso que é acanhado, sendo mais vertical do que horizontal. Na síndrome de<br />
Landouzy-Dèjeriné aparece com fácies é miopático, as pálpebras caídas, mas os olhos não podem<br />
ser bem fechados. Os lábios não podem ser franzidos, mas ficam em protusão e caem sem tônus,<br />
ocasionando protusão involuntária do lábio superior (boca de tapir). Ao sorrir o músculo risório<br />
puxa o ângulo da boca, mas o zigomático é incapaz de elevar os lábios e o sorriso é transverso. A<br />
hanseníase causa PFP bilateral, comprometendo mais a região superior. A síndrome de Guillain-<br />
Barré também pode ser acompanhada por PFP bilateral.<br />
Paralisia facial central<br />
A fraqueza muscular de origem central ocorre dos neurônios do giro précentral até fazer sinapse<br />
nos neurônios dos subnúcleos do VII nervo na ponte. A região superior da face tem inervação<br />
bilateral, enquanto a inferior, unilateral. As lesões mais comuns estão no córtex e cápsula<br />
interna, mas lesão no bulbo também pode ocorrer pelo comprometimento do feixe piramidal<br />
aberrante. A fraqueza facial unilateral é desproporcionada, sendo menos no terço superior e<br />
mais nos dois terços inferiores. Essa divisão, às vezes, é repartida ao meio. Pode haver fraqueza<br />
sutil do orbicular dos olhos, a fenda palpebral ligeiramente mais aberta e diminuição das<br />
vibrações palpebrais palpáveis. O envolvimento do músculo enrugador do frontal é incomum ou<br />
em pequena monta. O paciente pode elevar as sobrancelhas e enrugar a hemitesta com mínima<br />
assimetria. Mas, a incapacidade de piscar independente com o olho afetado pode ser um sinal
19<br />
visível. O paciente pode fechar o olho, o reflexo corneano está presente, o fenômeno de Bell está<br />
abolido e o reflexo do orbicular do olho pode está vivo. Na PFP a face inferior apresenta as<br />
mesmas alterações que na paralisia facial central (PFC), sendo que nessa última a intensidade do<br />
déficit ainda é um pouco menor. Fraqueza facial dissociada é aquela que a assimetria é mais<br />
evidente num tipo de movimento do que outro. Na PFC, tanto os movimentos voluntários como<br />
emocionais não se alteram quanto à fraqueza; enquanto que os movimentos espontâneos<br />
apresentam graus diferentes de fraqueza. A PC voluntária mostra maior assimetria quando é<br />
pedido ao paciente para mostrar os dentes. A PC emocional apresenta maior assimetria<br />
espontânea no contexto emocional, como no riso. Sua explicação anatômica está em lesão no<br />
tálamo, estriadocapsular, embora tenha sido descrita no lobo frontal, anterior ao giro précentral.<br />
Movimentos faciais anormais<br />
Espasmo hemifacial<br />
O espasmo hemifacial (EHF) ocorre mais em pacientes idosos, sendo o dobro no sexo feminino,<br />
as contrações se iniciam no músculo orbicular do olho, começam leves como sincinesias e<br />
aumentam até EHF que compromete ramos ou todo o VII nervo. Uma característica do seu<br />
crescimento é o comprometimento dos músculos auriculares, mesmo quando o paciente não<br />
conseguia mexer a orelha; assim como o platisma. Na plenitude o EHF causa contrações tônicas e<br />
clônicas repetidas, paroxísticas, involuntárias e espasmódicas dos músculos do VII nervo do lado<br />
lesado. A boca puxa para o lado afetado, o nasogeniano se aprofunda, o olho fecha e a testa se<br />
enruga. Os EHF podem permanecer no sono, e se exacerbar na fala e mastigação. Geralmente,<br />
um HEF ocorre mais de uma vez devido a compressão na saída do nervo por uma alça vascular<br />
como a artéria cerebelar anterior, podendo ser vistas em exames de neuroimagem. As pulsações<br />
arteriais são responsáveis pela desmielinização e transmissão ectópica. A resposta de<br />
disseminação lateral é um fenômeno eletrofisiológico visto na EHF. A estimulação do ramo<br />
mandibular do VII nervo pode fazer aparecer um potencial de ação muscular composto no<br />
orbicular do olho. Essa resposta não acontece em normais. Após descompressão neurovascular<br />
do VII nervo o fenômeno da disseminação lateral desaparece. A síndrome de Brissaud-Sicard<br />
caracteriza-se por EHF e hemiparesia contralateral por lesão na ponte.<br />
Blefaroespasmo causa contração involuntária estereotipada que envolve os músculos orbiculares<br />
dos olhos e frontais. Geralmente, idiopático e é uma forma de distonia focal. O tique ou espasmo
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habitual pode causar movimento similar ao EHF ou ao blefaroespasmo. O tique causa retração<br />
no ângulo da boca, contração do orbicular do olho ou do platisma ou um piscar e pode envolver<br />
outros músculos que não são inervados pelo VII nervo. Movimentos bizarros de caretas são<br />
espasmos habituais e, às vezes, pode suprimi-los.<br />
Contratura facial espástica<br />
A contratura facial espástica (CFE) é uma expressão fixa com enrugamento da testa, redução da<br />
fenda palpebral, elevação ou torção do ângulo da boca e aprofundamento do sulco nasogeniano,<br />
podendo simular uma fraqueza do outro lado. A CFE progressiva pode ocorrer por lesão<br />
neoplásica na ponte.<br />
Mioquimia facial<br />
Mioquimia é uma contração muscular involuntária unilateral, contínuo e sinuoso. Uma das<br />
causas é a esclerose múltipla, tumores da ponte, síndrome de Guillain-Barré, compressão do VII<br />
nervo, picada de cascavel e hemorragia subaracnoideas. Apesar do núcleo do VII nervo está<br />
intacto, mas as suas conexões são cortadas pelos processos etiológicos.<br />
Outros movimentos faciais anormais<br />
Convulsões focais envolvendo a face podem acontecer devido a focos irritativos no córtex motor,<br />
podendo também fazer parte de uma crise versiva ou jacksoniana. Acometimento dos gânglios<br />
da base pode causar na face hipercinesia (discinesias, movimentos coreícos, atetóides,<br />
distônicos, caretas, mioclonias) ou hipocinesia como na doença de Parkinson.<br />
Envolvimento sensorial<br />
A neuralgia geniculada causa dores paroxísticas profundas no ouvido, irradiando-se por vezes<br />
para a face. O tic doloroso ocorre por lesão da corda do tímpano. Lesão do nervo lingual pode<br />
causar perda do paladar juntamente com perda da sensação exteroceptiva e dormência subjetiva<br />
do lado da língua acometido. Pacientes idosos desenvolvem por vezes disgeusia de origem<br />
obscura que pode ocasionar anorexia e perda de peso. Hipergeusia ocorre na doença de<br />
Addison.<br />
Alterações secretoras<br />
Lesões centrais, especialmente vindas do hipotálamo ou conexões autonômicas podem causar<br />
alterações secretoras. A ceratoconjuntivite seca, que ocorre na síndrome de Sjögren e em outros
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transtornos do tecido conectivo, causa secreção deficiente das glândulas lacrimais, salivares e<br />
mucosas. Causa ressecamento dos olhos, boca e trato respiratório superior. Xerostomia é<br />
comum em pacientes deprimidos e ansiosos.<br />
LEITURAS RECOMENDADAS<br />
1.BRODAL, A. ANATOMIA NEUROLÓGICA COM CORRELAÇOES CLÍNICAS.<br />
3ª EDIÇÃO, SÃO PAULO, ROCA, 1984, p.888.<br />
2. CAMPBELL, W.W. DeJONG: THE NEUROLOGIC EXAMINATION. SIXTH<br />
EDITION, PHILADELPHIA, LIPPINCOTT WILLIAMS & WILKINS, 2005, p.671.<br />
3. CASAS, A.P & GONZÁLEZ, M.E.B. MORFOLOGÍA, ESTRUTURA Y<br />
FUNCIÓN DE LOS CENTROS NERVIOSOS. TERCERA EDICIÓN, MADRID,<br />
EDITORIAL PAZ MONTALVO, 1977, p. 901.<br />
4. CARPENTER, M.B. FUNDAMENTOS DE NEUROANATOMIA. QUARTA<br />
EDIÇÃO, MARYLAND, PANAMERICANA, 1999, p. 458.<br />
5. DANTAS, A. M. OS <strong>NERVO</strong>S <strong>CRANIANO</strong>S: ESTUDO ANATOMOCLÍNICO.<br />
RIO DE JANEIRO, GUANABARA KOOGAN, 2005,p. 213.<br />
6. DeJONG, RN. THE NEUROLOGIC EXAMINATION. FOURTH EDITION,<br />
MARYLAND, HARPER & ROW, 1979. p.840.<br />
7. ROPPER, A.H and BROWN, R.H. ADAMS and VICTOR’S: PRINCIPLES OF<br />
NEUROLOGY. EIGHTH EDITION, NEW YORK, McGRAW HILL, 2005, p.1382.