Doença de Petri da Videira - UTL Repository - Universidade Técnica ...

2.4 PATOGÉNESE
Doença de Petri
A severidade da doença de Petri, numa videira, depende do local onde se iniciou a
infecção e do tempo de actuação de cada um dos fungos envolvidos na doença. Depende
ainda da extensão da colonização, da predominância de um fungo em relação aos outros,
da produção de metabolitos secundários por parte dos patogénios ou da planta e da
presença de enzimas constitutivas ou produzidas em resposta à interacção fungo (s) -
hospedeiro. Em videira, os mecanismos de defesa mais conhecidos e melhor
caracterizados são a acumulação de compostos fenólicos, que incluem taninos, ácidos
fenólicos, flavonóides e stilbenos, e a síntese de enzimas extracelulares (Jandet et al.,
2002; Del Rio et al., 2004). Vários grupos de fitoalexinas, que na videira são compostos
fenólicos, têm sido descritos e a sua produção, por parte da planta, é considerada como
um mecanismo importante de defesa. A capacidade que alguns fungos têm de degradar
os compostos fenólicos, como é o caso de Pa. chlamydospora (Bruno & Sparapano, 2006)
pode ser considerada como uma estratégia importante utilizada pelo fungo para
ultrapassar esta barreira química do hospedeiro, facilitando a sua colonização. Estas
estratégias podem ainda incluir a produção de enzimas degradativas ou mecanismos de
fluxo que previnam a acumulação de compostos intracelulares com acção anti-fúngica.
As enzimas têm um papel importante na manifestação de sintomas por parte do
hospedeiro. Marchi et al. (2001) detectaram a produção de enzimas como a
poligalacturonase e polimetilgalacturonase, conhecidas por promoverem o
desenvolvimento do fungo no hospedeiro. Estas enzimas atacam a lenhina degradando-a.
Outras enzimas, tais como a peroxidase da lenhina, a lacase (Mugnai et al., 1997; Del
Rio et al., 2004) ou a tanase (Freitas et al., 2009) têm sido igualmente descritas e, no
seu conjunto, irão permitir um melhor crescimento dos fungos no tecido lenhoso, ou por
degradarem compostos antimicrobianos (ex., taninos e resveratrol) ou por contribuírem
para a degradação de constituintes do lenho (ex. lenhina, através da lacase ou da
peroxidase).
Parte da sintomatologia exibida pelas videiras com doença de Petri ou esca (em vinhas
adultas) é atribuída ao efeito de toxinas: pululanas e compostos derivados de
naftalenonas (Sparapano et al., 2000; Abou-Mansour et al., 2004). Supõe-se que as
toxinas sejam produzidas nos locais de infecção/colonização da madeira e circulem no
xilema, acumulando-se em folhas e frutos, onde os sintomas se manifestam (Mugnai et
al., 1999). Foi demonstrado que as pontuações necróticas nos bagos se devem a grupos
de células epidérmicas e hipodérmicas, próximas da parte terminal dos vasos xilémicos.
Também se supõe que podem resultar da difusão pelo sistema vascular de enzimas
oxidativas, ou ainda, da translocação para o epicarpo de toxinas fúngicas, produzidas
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