hipoadrenocorticismo em cães - revisão de literatura - UTP

HIPOADRENOCORTICISMO EM CÃES – REVISÃO DE LITERATURA
Luiz Henrique Gil BOLFER 1 , Leticia FANUCCHI 1 , Eli Cristina Martins DA SILVA 1 ,
Cássia Maria Enes Santos LANZA 1 , Marcelo MEYER 1 , Amanda SOTELO 1 , Roseli
Borges TEIXEIRA 2 .
1 INTRODUÇÃO
O hipoadrenocorticismo é uma síndrome resultante da deficiência de
secreção de glicorticóides e/ou mineralocorticóides. É uma afecção pouco comum
pouco comum e cães e raro em gatos. O hipoadrenocorticismo pode ser dividido em
primário e secundário. Onde o primário é associado a afecções da glândula adrenal,
que resulta em deficiência combinadas glicorticóides e mineralocorticóides. Já o
secundário, é o rompimento do eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal, isto leva a
secreção hormonal trópica deficiente do hormônio liberador da corticotropina (CRH)
ou do hormônio adrenocorticotrópico (ACTH). O hipoadrenocorticismo é uma
síndrome multi–sistêmica, pois tem efeitos sobre a grande maioria dos sistemas. Os
sinais clínicos exibidos por cães como hipoadrenocorticismo, refletem deficiências
combinadas de mineralocorticóides e glicocorticóides. Sendo os sinais clínicos vagos
e não localizados, como a depressão, letargia, astenia, anorexia, e perda de peso.
Podendo ser observados sinais típicos de afecções gastrointestinais (vômitos e
diarréia) ou renais (polidipsia e poliúria).
2 ANATOMO-FISIOLOGIA
As glândulas adrenais são essenciais para a vida. Estas secretam uma série
de hormônios que são necessários para o funcionamento orgânico normal, bem
como para a sobrevivência em situações de estresse. As adrenais são pares situam-
se contra o teto do abdome, próximo à junção torocolombar. São retroperitoneais e,
em geral, de localização craniomedial ao rim correspondente. Embora geralmente
alongadas, e com freqüência as glândulas são assimétricas e bem irregulares, sendo
moldadas sobre vasos contíguos (DYCE, 1997).
1. Alunos do Curso de Medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná
2. Professora do Curso de Medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná.
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O seu tamanho é difícil de se determinar, uma vez que parece ser
influenciado por diversos fatores; são relativamente maiores em espécies silvestres
do que em espécies domésticas correlatas, em indivíduos jovens com relação aos
adultos e em fêmeas gestantes e lactantes do que naquelas reprodutivamente
inativas, em um cão de porte médio as glândulas medem comumente cerca de 2,5 x
1 x 0,5 cm (DYCE, 1997). Uma secção sagital da glândula adrenal revela um córtex
externo e uma medula interna. No córtex, há três tipos celulares distintos, arranjados
do lado externo para o interno: a zona glomerular, zona fasciculada e a zona
reticulada. A zona glomerular, a mais externa, está envolvida com a síntese e
secreção da aldosterona, um mineralocorticoíde (DYCE, 1997). A zona fasciculada,
média, sintetiza e secreta glicocorticóides, sendo o cortisol o mais importante para
em mamíferos. A zona reticulada, a mais interna, secreta basicamente esteróides
adrenais gonadais. Na medula adrenal, são secretados a epinefrina e a
norepinefrina, estas catecolaminas, não são afetadas pelo hipoadrenocorticismo. A
regulação secretória dos glicorticocosteróides é feita pelo ACTH da pituitária
(hipófise) anterior. As concentrações de cortisol livre no plasma (não ligado a
proteínas), influência a secreção de ACTH. O nível baixo de cortisol irá liberar o
ACTH, que vai estimular a liberação dos glicocorticóides (zona fasciculada). O
estresse também pode causar a secreção do ACTH. Na regulação e secreção dos
mineralocorticóides (aldosterona), três processos são considerados para zona
glomerular aumentar a secreção: sistema renina-angiotensina; a secreção de
aldosterona; ACTH. Os hormônios da medula adrenal pertencem à classe química
das aminas, conhecidas como epenefrina (adrenalina) e norepinefrina
(noradrenalina), classificadas como catecolaminas e derivados do aminoácido
tirosina (DYCE, 1997).
3 FISIOPATOLOGIA
O hipoadrenocorticismo é uma doença típica de cadelas jovens à meia-idade
(média de 4 anos; variação, 2 meses a 12 anos). O hipoadrenocorticismo é
classificado como insuficiência adrenocortical primaria ou secundária. A insuficiência
primária é a forma mais comum, e envolve deficiência de secreção de
glicocorticóides e mineralocorticóides. O tipo primário, que é mais freqüentemente
classificado como idiopático, caracterizado histopatologicamente com a atrofia
adrenal bilateral seguida de fibrose (HARDY, 1997, CHASTAIN, 1997, 1999).
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Em alguns casos, tem sido observada infiltração significativa do córtex
adrenal por linfócitos e plasmócitos, sugerindo base imunomediada para a afecção.
Outras causas menos comuns para a insuficiência adrenal primária são: infecções
(coccidioidomicose, blastomicose, ou tuberculose), infartos hemorrágicos, neoplasias
metastáticas, traumatismo e amiloidose. Em alguns casos pode haver fator genético
envolvido (NELSON, 2002, PETERSON, 1998). Relatados em algumas famílias de
Poodles (EUA), Labrador Retrievers e Walter Spaniels portuqueses. O
hipoadrenocorticismo primário, também pode ser de origem iatrogênico, causado
pelo uso prolongado de mitotano, medicamento usado no tratamento de
hiperadrenocorticismo. Outros dois medicamentos parecem interferir com o
funcionamento do córtex adrenal, cetoconazol e o acetato de megestrol. Ambos
interferem com a síntese de glicocorticóides. O hipoadrenocorticismo secundário
pode ser de ocorrência natural ou iatrogênica (WHITE, 1997). A insuficiência
secundária do tipo natural deve-se à falta de estimulação adrenal normal CRF ou
ACTH, e implica numa insuficiência hipotalâmica ou pituitária primária. Muitos
decorrentes de inflamação, tumores, traumatismo, e defeitos congênitos do
hipotálamo ou da glândula pituitária. A insuficiência secundária do tipo iatrogênica é
a causa mais comum. A administração de glicocorticóides exógenos suprime a
produção normal do ACTH pituitário, levando a uma atrofia bilateral da adrenal.
Decorrente de tratamento prolongado de glicocorticóides (NELSON, 2002,
PETERSON, 1998).
4 SINAIS CLÍNICOS
Os sinais clínicos do exame físico, mais observados em pacientes com
hipoadrenocorticismo, são: alterações no trato gastrointestinal e no estado mental e
incluem letargia, anorexia, vômito e perda de peso. Achados adicionais ao exame
físico podem incluir desidratação, bradicardia, pulsos femorais fracos e dor
abdominal. Poliúria e polidipsia são sinais raros, mas podem ser relatados em uma
anamnese completa. Os sinais são em geral vagos e facilmente atribuídos a outros
distúrbios. A maioria dos cães, são levados em razão de problemas progressivos
que variam em relação à gravidade (NELSON, 2002, PETERSON, 1998).
Várias anormalidades podem ser identificadas por hemograma, perfil
bioquímico e urinálise. Hipercalemia, hiponatremia e hipocloremia são as alterações
eletrolíticas clássicas em animais com insuficiência adrenal. Isoladamente, as
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alterações eletrolíticas podem ser enganosas. Pois concentrações séricas normais
não descartam insuficiência adrenal. Distúrbios: hepático, gastrointestinal e urinário,
podem provocar alterações eletrolíticas, mimetizando as observadas no
hipoadrenocorticismo. O desequilíbrio eletrolítico pode provocar alterações de
condução na eletrocardiografia. Estas anormalidades estão relacionadas a
hipercalemia. Além da eletrocardiografia, podemos também utilizar o ultra-sonografia
abdominal, como exame complementar (HARDY, 1997, CHASTAIN, 1997, 1999).
5 DIAGNÓSTICO
clínica.
É feito com base na anamnese, nos achados do exame físico, na patologia
Fazer:
Hemograma – em alguns casos eosinofilia e linfocitose; leve anemia, achados
compatíveis com desidratação.
Exame bioquímico – hiper caliemia e hiponatremia (95%) no caso do tipo
primário; azotemia (80% no primário, podendo ocorrer no secundário);
hipercalcemia (30%); hipoglicemia (raro, no secundário); acidose.
Densidade urinária: maior que 1030
Concentração de ACTH – se estiver aumentado é do tipo primário, mas se estiver
abaixo ou indetectável tipo secundário.
Teste de estímulo com ACTH – dosar cortisol antes e 1 hora após a
administração intravenosa de ACTH sintético 0,250mg/kg para cães e
0.125mg/kg para gatos. Se o cortisol basal pós-ACTH menor que 0,001mg/dl é
do primário, agora se a resposta for baixa, porém maior que 0,003mg/dl pós-
ACTH, é do secundário.
6 TRATAMENTO
Agudo:
1. Corrigir hipovolemia e hiponatremia:
NaCl 0,9%, 60-80 ml/kg por hora - intravenoso nas primeiras duas horas, dependendo
da resposta reduzir o volume administrado;
Monitorar a micção;
Administrar dexametasona – 2-4mg/kg – intravenoso, repetindo em 2 e 6 horas;
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Manutenção com prednisona 0,2mg/kg por dia após 3-5 dias.
Correção adicional para hipercaliemia se houver bradiarritmias:
Administrar insulina regular e glicose intravenosa;
Acetato de fludrocortisona oral imediatamente;
Corrigir acidose para ajudar na redução da hipercaliemia:
Fluido NaCl 0,9%
Em caso do pH esteja menor que 7,1, e o bicarbonato menor que 12mEq/l – administrar
25% da dose de bicarbonato;
Se hipoglicemia:
1,5ml/kg de glicose 50%
Crônico:
Corrigir hipovolemia:
NaCl 0,9%, 60-80 ml/kg por hora - intravenoso nas primeiras duas horas,
dependendo da resposta reduzir o volume administrado;
Suplementação com mineralocorticóide:
Acetato de Fludrocortisona: 0,01-0,02 mg/kg por dia por via oral. (monitorar os
eletrólito, uréia e creatinina por uma vez por semana até estabilizar);
Suplementação com glicocorticóide:
prednisona: 0,2mg/kg por dia via oral;
Suplementação com NaCl 1-5g por dia.
7 CONCLUSÃO
O hipoadrenocorticismo apesar de não ser um problema tão comum, é uma
doença multi-sistêmica, e como tal é de difícil diagnóstico. Pois é uma doença que
não tem sinais clínicos específicos. Os sinais clínicos apresentados por esta
moléstia, são facilmente encontrados em outras doença. E quando esta doença
aparece, ela acaba mimetizando outras doenças. Doenças que somente apareceram
em períodos de estresse, e que passado esse período. O que acaba passando
desapercebido pelo clínico. Desta forma o quadro só tem a se agravar. Por isso o
clínico deve estar atento com os sinais, a freqüência com que eles aparecem.
O hipoadrenocorticismo tem um bom prognóstico, desde diagnóstico seja de
forma precisa e rápida.
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8 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
DYCE, K.M., SACK, W.O., WENSING, C.J.G. As glândulas endócrinas. In: DYCE,
K.M., SACK, W.O., WENSING, C.J.G. Tratado de anatomia veterinária.
Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, RJ, 1997. pg. 165.
CHASTAIN, C.B. O sistema endócrino e metabólico. In: GOLDSTON, R.T.,
HOSKINS, J.D. Geriatria e gerontologia cão e gato. Roca, São Paulo, SP, 1999,
pg. 335.
CHASTAIN, C.B. Os sistemas endócrino e metabólico. In: HOSKINS, J.D. Pediatria
Veterinária. 2 ed. Interlivros, Rio de Janeiro, RJ, 1997, pg. 339.
HARDY, R.M. Moléstias da glândula hipoadrenal. In: ETTINGER, S.J., FELDMAN,
E.C. Tratado de medicina interna veterinária. 4 ed. Manole, São Paulo, SP, 1997.
pg. 2178.
NELSON, R.W. Hipoadrenocorticismo. In: NELSON, R.W., COUTO, C.G. Medicina
interna de pequenos animais. 2 ed. Guanabara Koogan, Rio de janeiro, RJ, 2002,
pg. 627.
NELSON, R.W. Distúrbios endócrinos. In: NELSON, R.W., COUTO, C.G. Medicina
interna de pequenos animais. 2 ed. Guanabara Koogan, Rio de janeiro, RJ, 2002,
pg. 533.
PETERSON, M.E. Distúrbios endócrinos e metabólicos. In: BIRCHARD, S.J.,
SHERDING, R.G. Clínica de pequenos animais. Roca, São Paulo, SP, 1998. pg.
247.
WHITE, S.D. A pele como sensor de distúrbios clínicos internos. In: ETTINGER, S.J.,
FELDMAN, E.C. Tratado de medicina interna veterinária. 4 ed. Manole, São
Paulo, SP, 1997. pg. 08.
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