nara lins meira quintão análise dos mecanismos envolvidos na ...

desempenha um papel fundamental no estabelecimento das alterações
hipernociceptivas observadas neste modelo. Estes resultados foram estendidos por
outros experimentos em que o anticorpo anti-TNFα foi administrado no momento da
avulsão, sendo também capaz de prevenir o surgimento da hipernocicepção mecânica
após a APB.
Dados da literatura demonstram que a neutralização do TNFα pela aplicação
local de anticorpo anti-TNFα no momento da cirurgia é capaz de reduzir tanto a
hipernocicepção mecânica quanto a hipernocicepção térmica induzidas pela constrição
ou transecção parcial do nervo ciático (LINDENLAUB et al., 2000; SOMMER et al.,
2001a). Quando o anticorpo foi administrado localmente 4 dias após a cirurgia, o
mesmo foi capaz de causar inibição apenas da hipernocicepção mecânica induzida
pela transecção parcial do nervo ciático (SOMMER et al., 2001a). No presente estudo,
evidências adicionais envolvendo o TNFα na dor neuropática persistente após a APB
foram obtidas com a utilização, além do anticorpo anti-TNFα, da talidomida - um
inibidor preferencial da síntese de TNFα. A talidomida e seus análogos são capazes de
reduzir a síntese de TNFα, efeito este observado em menor grau para as demais
citocinas (SAMPAIO et al., 1991). Este medicamento foi introduzido no mercado em
1957, como droga hipnótica, sedativa e anti-emética, com a característica de ser
extremamente segura em superdosagens. A primeira suspeita de teratogênese surgiu
em 1961, com o aumento súbito na incidência de focomelia, o que culminou com a
conseqüente retirada da talidomida do mercado. Porém, em 1998, o FDA (Food and
Drug Administration) aprovou sua utilização para o tratamento de complicações
inflamatórias da Doença de Hansen, e, desde então, surgiram novos estudos acerca
dos efeitos antiinflamatórios, imunomoduladores e anti-angiogênicos da talidomida
(CALABRESE e FLEISCHER, 2000).