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nara lins meira quintão análise dos mecanismos envolvidos na ...

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expressão pode ser aumentada após traumas teciduais ou durante alterações<br />

patológicas (MARCEAU et al., 1998; AHLUWALIA e PERRETTI, 1999; CALIXTO et al.,<br />

2000). Outro aspecto interessante é que após a ativação, os receptores B2 são auto-<br />

fosforila<strong>dos</strong> e inter<strong>na</strong>liza<strong>dos</strong>. Em contrapartida, os receptores B1 não são associa<strong>dos</strong><br />

com processos de auto-fosforilação, inter<strong>na</strong>lização ou dessensibilização após a<br />

estimulação com agonista (SABOURIN et al., 2002).<br />

A produção das cini<strong>na</strong>s é crítica para o início da dor e exacerbação da<br />

si<strong>na</strong>lização sensorial responsável pelos processos de hiperalgesia e alodínia. Além do<br />

mais, as cini<strong>na</strong>s são responsáveis por muitos si<strong>na</strong>is da inflamação, incluindo o aumento<br />

no fluxo sangüíneo e edema tecidual, bem como a liberação de muitos mediadores tais<br />

como prostanóides e citoci<strong>na</strong>s (LEVINE et al., 1993; CRUWYS et al., 1994; DRAY e<br />

PERKINS, 1997; PESQUERO et al., 2000; COUTURE et al., 2001; MOREAU et al.,<br />

2005). A bradicini<strong>na</strong> é conhecida como um <strong>dos</strong> mais potentes agentes algogênicos<br />

(ARMSTRONG, 1970; LEVINE et al., 1993; DRAY e PERKINS, 1997) e alguns estu<strong>dos</strong><br />

têm demonstrado o importante papel das cini<strong>na</strong>s e seus receptores <strong>na</strong> indução da dor<br />

neuropática.

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