nara lins meira quintão análise dos mecanismos envolvidos na ...

lesionados, sendo originados a partir da clivagem dos cininogênios (de alto e baixo
peso molecular) pela calicreína plasmática, a qual é ativada precocemente na cascata
de coagulação ou, pela calicreína tecidual, que por sua vez é ativada por proteases
liberadas no sítio da lesão (REGOLI e BARABÉ, 1980; VAVREK e STEWART, 1985;
MURRAY et al., 1990; REGOLI et al., 1990; BEAUBIEN et al., 1991; BHOOLA et al.,
1992; REGOLI et al., 1994; para revisão ver: HALL e MORTON, 1997).
Os estudos do sistema cininérgico, em conjunto com a descoberta da calicreína,
tiveram início em 1909 com Abelous e Bardier. Entretanto, foi em 1949 que Rocha e
Silva e colaboradores descreveram os efeitos hipotensores e contracturante de uma
substância liberada do plasma frente à exposição ao veneno Bothrops jararaca ou à
tripsina. Por produzir uma resposta contrátil lenta em relação à histamina e à
acetilcolina, quando avaliada em preparações de íleo isolado de cobaia, esta
substância foi denominada de bradicinina (do grego: bradys para lento; kinesia para
movimento). A bradicinina foi purificada em 1956 (Andrade e Rocha e Silva, 1956) e
sintetizada em 1964 por Boissonnas e colaboradores. Juntamente com o advento da
bradicinina sintética surgiram novos trabalhos objetivando caracterizar as ações
biológicas das cininas.
A cascata de formação das cininas compreende mecanismos já bem
caracterizados. A ação da calicreína plasmática sobre o cininogênio de alto peso
molecular, resulta na formação do nonapeptídeo bradicinina (BK). Por outro lado, a
calicreína tecidual atuando sobre os cininogênios de baixo peso molecular, origina o
decapeptídeo, calidina (lisil-BK). A calidina pode ser convertida em BK através da
clivagem da porção N-terminal por aminopeptidases plasmáticas (GUIMARÃES et al.,
1973).