nara lins meira quintão análise dos mecanismos envolvidos na ...

2003). Por outro lado, os fatores neurotróficos são capazes de modular a expressão de
outras proteínas, tais como os receptores B1 e B2 para cininas (LEE et al., 2002).
Diante destes fatos, e devido à carência de conhecimento a respeito dos
mecanismos envolvidos nas alterações hipernociceptivas observadas após a APB, este
estudo visou investigar se as mesmas contam com o envolvimento da citocina TNF-α,
dos fatores neurotróficos e dos receptores B1 e B2 para cininas após a APB em
camundongos.
1.2.2.1. TNFα e dor neuropática
Evidências experimentais recentes revelaram que citocinas pró-inflamatórias
estão envolvidas nas alterações induzidas pela lesão de nervo periférico, sendo que as
mesmas parecem contribuir de maneira significativa para o desenvolvimento da dor
neuropática (SOMMER, 2001; STOLL et al., 2002). O fator de necrose tumoral-α (TNF-
α) é uma importante citocina produzida por muitos tipos celulares, incluindo
macrófagos, monócitos, linfócitos, queratinócitos e fibroblastos, em resposta à
inflamação, à infecção, à lesão tecidual e a outras alterações ambientais. Esta citocina
foi identificada em meados de 1970 por Lloyd Old e colaboradores (CARSWELL et al.,
1975) como um fator sorológico induzido por endotoxina que era capaz de causar a
necrose de certos tumores murinos in vivo. O TNFα derivado de produtos bacterianos
foi primeiramente isolado em 1984 e, ao longo das últimas décadas, vários estudos têm
identificado uma superfamília de ligantes e receptores para TNFα (PAUL et al., 2006).
O TNFα é uma proteína homotrimérica, inicialmente identificada como uma
proteína secretada de 17 kDa. Mais tarde, foi demonstrado que o TNFα pode existir
como proteína de membrana com peso molecular de 27 kDa na sua forma não-clivada
(PEREZ et al., 1990). O TNF-α exerce seus efeitos através de dois receptores distintos,