nara lins meira quintão análise dos mecanismos envolvidos na ...

eceptores para opióides e ácido γ-aminobutírico (GABA) e por perda de interneurônios
inibitórios decorrentes da excitotoxicidade (WOOLF e MANNION, 1999). Dessa
maneira, os estímulos excitatórios periféricos podem tornar-se exagerados e os
neurônios do corno dorsal da medula espinhal podem despolarizar-se
espontaneamente. Além disso, as fibras Aβ (de baixo limiar), que normalmente
transmitem estímulos mecânicos inócuos, reorganizam-se anatomicamente e passam a
estabelecer sinapse com neurônios nociceptivos de segunda ordem na lâmina II da
medula espinhal, participando da transmissão da dor (MACFARLANE et al., 1997;
WOOLF e MANNION, 1999). A lesão axonal também causa transporte retrógrado de
proteínas ao núcleo, causando hiperexcitabilidade do soma (na raiz do gânglio dorsal)
e degeneração trans-sináptica (YAMAMOTO e YAKSH, 1993; WATKINS et al., 1995).
Com a queda da atividade dos mecanismos inibitórios fisiológicos de controle da dor, a
estimulação das fibras C causa liberação de glutamato, SP e CGRP, que, por sua vez,
sensibilizam os neurônios secundários do corno dorsal da medula espinhal. A
sensibilização central também está implicada com o fenômeno de hiperalgesia
secundária, isto é, hiperalgesia em sítios vizinhos à lesão (WOOLF e MANNION, 1999).