nara lins meira quintão análise dos mecanismos envolvidos na ...

de estímulo e, após sensibilização do SNC, à disestesia e à dor (para revisão ver:
WOOLF e MANNION, 1999).
Tanto mecanismos periféricos quanto centrais podem gerar e modular a dor
neuropática (Figura 1). Os mecanismos periféricos que ocorrem após uma lesão de
nervo periférico têm sido extensivamente estudados, porém ainda existem muitos
pontos a serem esclarecidos. No momento em que o nervo periférico é lesionado,
alguns componentes da resposta inflamatória são liberados (TRACEY e WALKER,
1995), provavelmente associados à remoção dos axônios ou células de Schwann que
sofreram degeneração, devido à falta de suprimento energético oriundo do corpo
celular (localizado em um gânglio da raiz dorsal). São também liberados, a partir da
fibra nervosa lesionada e de células como neutrófilos e macrófagos que migram para o
sítio da lesão, muitos mediadores químicos, incluindo a serotonina, substância P (SP),
histamina, bradicinina (BK), fator de ativação plaquetária (PAF), além de produtos das
vias da ciclooxigenase e da lipoxigenase, capazes de sensibilizar as fibras sensoriais
periféricas, resultando no aumento da responsividade a estímulos mecânicos e
térmicos no sítio da lesão (WOOLF e CHONG, 1993; SIDDALL e COUSINS, 1997;
BENNETT, 1999; para revisão ver: STACEY, 2005).
Contudo, a porção proximal à lesão sobrevive formando um neuroma, que, por
sua vez, produz descargas ectópicas que chegam ao SNC e são interpretadas como
originadas do membro lesionado (MACFARLANE et al., 1997). As descargas ectópicas
periféricas provocam reorganização e alterações nas fibras sensoriais que chegam ao
corno dorsal da medula espinhal e, como conseqüência, a dor passa progressivamente
a ser controlada por vias do SNC, resultando na sua amplificação e na persistência do
quadro hipernociceptivo (IGNATOWSKI et al., 1999; SCHWARTZMAN et al., 2001).
Ocorre uma queda do controle inibitório da dor, causado pela diminuição dos