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LISTA DE TABELAS Tabela 1 – Deficiências observadas no animais com deleção gênica para as neurotrofinas e seus receptores. -------------------------------------------------------------------- 89
RESUMO A avulsão do plexo braquial (APB) em camundongos (Swiss, C57/BL6 e J129) produziu sensibilização mecânica e térmica, avaliadas na pata posterior direita e na cauda. Estas sensações alteradas não foram observadas na pata operada. Estes animais também não apresentaram alterações no comportamento, caracterizadas como perda de peso corporal e redução da atividade locomotora. Dados obtidos com animais com deleção gênica para o receptor p55 do TNFα, anticorpos anti-TNFα ou a talidomida demonstraram que o TNFα tem um papel fundamental no estabelecimento da hipernocicepção mecânica e térmica. Além do mais, foi verificado, utilizando anticorpos contra fatores neurotróficos, que o NGF, o GDNF, o BDNF e o NT-3 têm um papel prévio no processo de hipernocicepção mecânica induzida pela APB, provavelmente na sensibilização de neurônios sensoriais medulares. Por outro lado, apenas o BDNF pareceu ter importância para a manutenção das respostas hipernociceptivas neste modelo. O receptor B1 para cininas, mas não o receptor B2 para cininas, pareceu desempenhar um papel significativo na gênese das respostas hipernociceptivas, confirmado através do uso de animais com deleção gênica para cada um dos receptores (B1 ou B2). Além disso, o receptor B1 demonstrou ter uma importante participação na manutenção destas alterações sensoriais através da utilização de antagonistas seletivos para o receptor b1 ou receptor B2. Nós sugerimos neste estudo que os mediadores citados acima, e o receptor b1 parecem iniciar a cascata de eventos responsável pelo estado hipernociceptivo neste modelo de dor neuropática. Por outro lado, o fator neurotrófico BDNF e o receptor B1 para cininas parecem estar fundamentalmente relacionados com a manutenção da hipernocicepção mecânica induzida pela APB em camundongos. Estes resultados em conjunto, para o melhor
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