nara lins meira quintão análise dos mecanismos envolvidos na ...

Figura 28. Proposta para os possíveis mecanismos envolvidos na gênese e na
manutenção das respostas hipernociceptivas induzidas pela APB em camundongos.
Logo após a APB parece ocorrer a liberação de TNFα, que por sua vez, faria com que células
inflamatórias (neutrófilos e macrófagos) migrassem para o sítio da lesão, secretando mais
TNFα. Esta citocina poderia também ser responsável pela liberação de fatores neurotróficos de
células inflamatórias após a APB, tais como NGF, GDNF e NT-3. O NGF participa da
degeneração do nervo periférico lesionado, do aumento na expressão de BDNF no DRG, bem
como de sensibilizar diretamente fibras aferentes periféricas ipsilateral a lesão. O GDNF
também parece participar do processo de sensibilização das fibras nociceptivas, através do
aumento nos níveis da expressão do receptor B1 para cininas. A neurotrofina NT-3, apesar de
desempenhar um papel mais discreto na hipernocicepção induzida pela APB, poderia estar
envolvida nas possíveis alterações plásticas medulares. É possível que o aumento nos níveis
de BDNF leve à sensibilização medular e central através da ativação do receptor NMDA. Esta
sensibilização parece ocorrer antes de 24 h após a lesão, uma vez que alterações sensoriais
são observadas no 1º dia após a APB. Além do BDNF, o receptor B1 para cininas parecer ter
uma participação importante na manutenção deste processo hipernociceptivo, através da
sensibilização das vias supra-espinhais do controle da dor, fazendo com que estas alterações
sejam observadas por um longo intervalo de tempo. Evidências da participação (+); Sem
evidências da participação (-).