nara lins meira quintão análise dos mecanismos envolvidos na ...

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provavelmente receberão muita atenção por parte de pesquisadores e de indústrias farmacêuticas mundiais.
Figura 28. Proposta para os possíveis mecanismos envolvidos na gênese e na manutenção das respostas hipernociceptivas induzidas pela APB em camundongos. Logo após a APB parece ocorrer a liberação de TNFα, que por sua vez, faria com que células inflamatórias (neutrófilos e macrófagos) migrassem para o sítio da lesão, secretando mais TNFα. Esta citocina poderia também ser responsável pela liberação de fatores neurotróficos de células inflamatórias após a APB, tais como NGF, GDNF e NT-3. O NGF participa da degeneração do nervo periférico lesionado, do aumento na expressão de BDNF no DRG, bem como de sensibilizar diretamente fibras aferentes periféricas ipsilateral a lesão. O GDNF também parece participar do processo de sensibilização das fibras nociceptivas, através do aumento nos níveis da expressão do receptor B1 para cininas. A neurotrofina NT-3, apesar de desempenhar um papel mais discreto na hipernocicepção induzida pela APB, poderia estar envolvida nas possíveis alterações plásticas medulares. É possível que o aumento nos níveis de BDNF leve à sensibilização medular e central através da ativação do receptor NMDA. Esta sensibilização parece ocorrer antes de 24 h após a lesão, uma vez que alterações sensoriais são observadas no 1º dia após a APB. Além do BDNF, o receptor B1 para cininas parecer ter uma participação importante na manutenção deste processo hipernociceptivo, através da sensibilização das vias supra-espinhais do controle da dor, fazendo com que estas alterações sejam observadas por um longo intervalo de tempo. Evidências da participação (+); Sem evidências da participação (-).
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As cininas desempenham seus efeitos
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