nara lins meira quintão análise dos mecanismos envolvidos na ...
nara lins meira quintão análise dos mecanismos envolvidos na ...
nara lins meira quintão análise dos mecanismos envolvidos na ...
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
Pesquero e colaboradores (2000) desenvolveram uma interessante ferramenta<br />
que veio auxiliar no entendimento do papel <strong>dos</strong> receptores B1 para cini<strong>na</strong>s <strong>na</strong>s<br />
diferentes doenças, inclusive nos processos nociceptivos. Camundongos com<br />
deficiência no receptor B1 apresentaram hipoalgesia em modelos químicos de<br />
nocicepção, provavelmente relacio<strong>na</strong>da com uma redução da facilitação dependente de<br />
atividade (Wind-up) <strong>dos</strong> reflexos espinhais nociceptivos (PESQUERO et al., 2000). Os<br />
da<strong>dos</strong> do presente estudo mostram claramente que o receptor B1 desempenha um<br />
papel crítico no estabelecimento do comportamento hipernociceptivo causado pela<br />
APB, o que pode ser evidenciado pela completa ausência das respostas<br />
hipernociceptivas mecânica e térmica nos animais com deleção gênica para este<br />
receptor. Ma et al. (2000) e Wotherspoon e Winter (2000) relataram a presença de<br />
receptores B1 constitutivos em neurônios sensoriais de ratos e camundongos, podendo<br />
justificar desta forma a redução das respostas nociceptivas nos animais com deleção<br />
gênica para o receptor B1, já nos intervalos de tempo iniciais após a APB.<br />
A participação do receptor B1 para cini<strong>na</strong>s foi demonstrada anteriormente em<br />
modelos de dor inflamatória persistente, onde animais com deleção gênica para o<br />
receptor B1 apresentaram redução <strong>na</strong> sensibilidade térmica ipsilateral à injeção de<br />
CFA. Além do mais, a deleção gênica <strong>dos</strong> receptores B1 também parece modular as<br />
alterações nociceptivas <strong>na</strong> pata contralateral. O mesmo foi confirmado utilizando o<br />
antagonista seletivo para o receptor, des-Arg 9 -[Leu 8 ]-BK (FERREIRA et al., 2001).<br />
Estes da<strong>dos</strong> confirmam o importante papel do receptor B1 <strong>na</strong> modulação de esta<strong>dos</strong><br />
nociceptivos persistentes. Resulta<strong>dos</strong> semelhantes foram observa<strong>dos</strong> em modelos de<br />
hiperalgesia após a indução de diabetes por estreptozotoci<strong>na</strong> em camundongos, onde<br />
antagonistas seletivos para o receptor B1 foram capazes de inibir a hiperalgesia térmica<br />
(GABRA e SIROIS, 2002; 2003).