nara lins meira quintão análise dos mecanismos envolvidos na ...

Pesquero e colaboradores (2000) desenvolveram uma interessante ferramenta
que veio auxiliar no entendimento do papel dos receptores B1 para cininas nas
diferentes doenças, inclusive nos processos nociceptivos. Camundongos com
deficiência no receptor B1 apresentaram hipoalgesia em modelos químicos de
nocicepção, provavelmente relacionada com uma redução da facilitação dependente de
atividade (Wind-up) dos reflexos espinhais nociceptivos (PESQUERO et al., 2000). Os
dados do presente estudo mostram claramente que o receptor B1 desempenha um
papel crítico no estabelecimento do comportamento hipernociceptivo causado pela
APB, o que pode ser evidenciado pela completa ausência das respostas
hipernociceptivas mecânica e térmica nos animais com deleção gênica para este
receptor. Ma et al. (2000) e Wotherspoon e Winter (2000) relataram a presença de
receptores B1 constitutivos em neurônios sensoriais de ratos e camundongos, podendo
justificar desta forma a redução das respostas nociceptivas nos animais com deleção
gênica para o receptor B1, já nos intervalos de tempo iniciais após a APB.
A participação do receptor B1 para cininas foi demonstrada anteriormente em
modelos de dor inflamatória persistente, onde animais com deleção gênica para o
receptor B1 apresentaram redução na sensibilidade térmica ipsilateral à injeção de
CFA. Além do mais, a deleção gênica dos receptores B1 também parece modular as
alterações nociceptivas na pata contralateral. O mesmo foi confirmado utilizando o
antagonista seletivo para o receptor, des-Arg 9 -[Leu 8 ]-BK (FERREIRA et al., 2001).
Estes dados confirmam o importante papel do receptor B1 na modulação de estados
nociceptivos persistentes. Resultados semelhantes foram observados em modelos de
hiperalgesia após a indução de diabetes por estreptozotocina em camundongos, onde
antagonistas seletivos para o receptor B1 foram capazes de inibir a hiperalgesia térmica
(GABRA e SIROIS, 2002; 2003).