nara lins meira quintão análise dos mecanismos envolvidos na ...

induzir hiperalgesia mecânica e térmica em ratos (MALIK-HALL et al., 2005) e que a
sensibilização sensorial causada por agentes inflamatórios parece ser dependente de
NGF (MA e WOOLF, 1997). Além disso, os níveis de NGF e a expressão de seus
receptores estão aumentados em animais submetidos ao modelo de lesão do nervo
periférico ou lesão medular (RAMER et al., 1997). Dados da literatura demonstram
também que agentes que bloqueiam a ação do NGF são efetivos, pelo menos em
parte, em prevenir a hipernocicepção mecânica e térmica (THEODOSIOU et al., 1999;
GWAK et al., 2003; LI et al., 2003). No presente estudo, demonstramos primeiramente
que o TNFα está implicado nas respostas hipernociceptivas após a APB (QUINTÃO et
al., 2006). Levando-se em conta que o aumento dos níveis de NGF após lesão tecidual
parece estar ligado diretamente à produção de TNFα (CORREALE e VILLA, 2004;
ONDA et al., 2004), é possível inferir que a produção de NGF (provavelmente após a
produção de TNFα) está implicada na gênese da hipernocicepção mecânica induzida
pela APB, contribuindo dessa forma para a sensibilização central subseqüente através
de mediadores adicionais.
Apesar da ausência de efeito do anticorpo nos 5 primeiros dias, quando
administrado no local da lesão, o NGF parece ter uma participação importante na
indução das respostas hipernociceptivas após a APB, quando se observa o
proeminente efeito do anticorpo administrado sistemicamente e por via intratecal. Este
dado nos leva a questionar se estes anticorpos, quando administrados sistemicamente,
não estariam transpondo a barreira hematoencefálica e atuando em neurônios
medulares. De fato, não é possível afirmar que a barreira hematoencefálica encontra-
se rompida após a APB. Entretanto, se for considerado que a lesão nervosa é seguida
de uma resposta inflamatória, acompanhada de migração celular e da liberação de