Dissertação de Mestrado - Fibromialgia - Faculdade de Ciências da ...

Dissertação de Mestrado Integrado em Medicina 

Tiróide: Normal Alterada: ______________________ 

Cardiovascular: __________________________________________________ 

Respiratório: ____________________________________________________ 

Abdómen: ________________________________________________________ 

Aparelho locomotor: _______________________________________________ 

COLUNA 

OMBROS 

ANCAS 

CERVICAL 

Escoliose Hiperlordose 

Rectificação Spurling 

Músculos dolorosos à palpação 

1. A.D.M. 

Normal Limitada 

Indolor Dolorosa 

COTOVELOS 

João Miguel Fernandes Neves 

TORACOLOMBAR 

Escoliose Hiperlordose 

Cifose Projecção abdominal 

Sinal de Laségue Patrick 

1. A.D.M. 



1. A.D.M. 


2. Impacto 

3. Instabilidade 

2. Deformações 

3. Força 

Normal Reduzida 

2. Deformações 

3. Tinel Phalen 

Finkelstein 

4. Desfiladeiro torácico 

5. Força 


6. Palpação 

3. Força 


4. Palpação 

4. Força 


1. ADM 



1. ADM 



MÃOS 

1. ADM 



2. Deformações 2. Deformações 2. Deformações 

3. Força 

Trendelemburg 

Joelhos 

3. Força 

Normal 

Reduzida 

3. Força 

Normal 

Reduzida 

Normal Reduzida 4. Rótula 4. Palpação 

4. Glúteos D E 5. Sinais Meniscais 

5. Piriforme D E 6. Instabilidade 

7. Palpação 

Pernas e Pés 

Faculdade de Ciências da Saúde – Universidade da Beira Interior 

73


f) Outra h) Generalizada 

9- Dor generalizada há quanto tempo? _____________________________ 

10- Enumerar os eventos principais na evolução do quadro clínico: 

Tem dor músculo-esquelética desde a infância/adolescência? (descrever) 

Dor durante a gestação? 

11- Tratamentos Prévios 12 – Queixas: 

a) Analgésicos a) Insónia inicial n) Tremores 

b) AINE b) Sono leve o) Cefaleias 

c) Relaxantes musculares c) Sono não-reparador p) Disfagia 

d) Antidepressivos d) Fadiga q) Tontura/vertigem 

e) Neurolépticos e) Fraqueza r) Dor torácica 

f) Meios físicos f) Sonolência diurna s) Palpitações 

g) Cinesioterapia g) Dificuldade de t) Dispneia 

h) Condic. Físico concentração u) Epigastralgia 

i) Psicologia h) Ansiedade v) Cólicas intestinais 

j) Cirurgias i) Irritabilidade w) Dismenorreia 

k) Outros j) Ataques de pânico x) Alterações do ritmo 

k) Choro imotivado/ menstrual 

depressão y) Disúria 

l) Hipersudorese z) Dispareunia 

m) Parestesia em mãos 

13- Antecedentes Pessoais 

14- Tratamento em uso no momento 

15- Exame Físico 

Peso = Altura = IMC = PA = Pulso = 

Geral: __________________________________________________________ 



72


ANEXO II 

PROTOCOLO PARA DIAGNÓSTICO DA FIBROMIALGIA 

(Adaptado do Protocolo criado pela Faculdade de Medicina da Universidade de 

São Paulo – Divisão de Medicina de Reabilitação) 

IDENTIFICAÇÃO 

Nome: Data: 

Idade: Telefones para contacto: 

1- Sexo 3- Raça 

a) F a) Caucasiana 

b) M b) Negra 

c) Outra 

2- Trabalho 4- Escolaridade anos 

a) Doméstico 

b) Activo 5- Estado Civil 

c) Afastado a) Solteiro 

d) com litígio b) Casado 

e) sem litígio c) Separado 

f) Aposentado d) Viúvo 

g) Estudante 

h) Autónomo 

i) Desempregado 

HISTÓRIA DA DOENÇA 

6- Inicio dos sintomas há quanto tempo? 8- Distribuição inicial 

………………………………………… a) MSD 

7- Início relacionado com: b) MSE 

a) Trauma Físico c) MID 

b) Trabalho d) MIE 

c) Infecção e) Coluna toracolombar 

d) Acto Médico f) Coluna cervical 

e) Sem motivo aparente g) Coluna sacral 



71


(Continuação) 



70


ANEXO I 

FIBROMYALGIA IMPACT QUESTIONNAIRE (FIQ) 

Last name: First name: Age: Today’s date: 

Duration of FM symptoms (years): Years since diagnosis of FM: 

Directions: For questions 1 through 11, please check the number that best describes how you did overall for 

the past week. If you don’t normally do something that is asked, place an ‘X’ in the ‘Not Applicable’ box. 

Were you able to: Always Most Occasionally Never 



Not 

Applicable 

1. Do shopping? □0 □1 □2 □3 □4 

2. Do laundry with a washer and 

dryer? □0 □1 □2 □3 □4 

3. Prepare meals? □0 □1 □2 □3 □4 

4. Wash dishes / cooking utensils by 

hand? □0 □1 □2 □3 □4 

5. Vacuum a rug? □0 □1 □2 □3 □4 

6. Make beds? □0 □1 □2 □3 □4 

7. Walk several blocks? □0 □1 □2 □3 □4 

8. Visit friends or relatives? □0 □1 □2 □3 □4 

9. Do yard work? □0 □1 □2 □3 □4 

10. Drive a car? □0 □1 □2 □3 □4 

11. Climb stairs? □0 □1 □2 □3 □4 

Sub-total scores (for internal use only) 

Total score (for internal use only) 

□ 

□ 

□ □ □ □ 

12. Of the 7 days in the past week, how many days did you feel good? Score 

□0 □1 □2 □3 □4 □5 □6 □7 □ 

13. How many days last week did you miss work, including housework, because of fibromyalgia? Score 

□0 □1 □2 □3 □4 □5 □6 □7 □ 

(Continued) 

69



ANEXO I: FIBROMYALGIA IMPACT QUESTIONNAIRE (FIQ) 

ANEXO II: PROTOCOLO PARA DIAGNÓSTICO DA FM 


68


ÍNDICE DE TABELAS 

[p. 55] 

TABELA 1 – Factores que influenciam os sintomas na FM [p. 38] 

TABELA 2 – Triggering events percepcionados no início da FM [p. 39] 

TABELA 3 – Características clínicas da FM [p. 40] 

TABELA 4.1. – Co-morbilidades I na FM [p. 41] 

TABELA 4.2. – Co-morbilidades II (Psiquiátricas) na FM [p. 41] 

TABELA 5 – Critérios do ACR (1990) para classificação da FM [p. 42] 

TABELA 6 – Categorização da FM segundo Wolfe (1994) [p. 45] 

TABELA 7 – Critérios Clínicos e Diagnósticos de FM [p. 45] 

TABELA 8 – Diagnósticos Diferenciais de FM [p. 46] 

TABELA 9 – Protocolo laboratorial básico [p. 47] 

TABELA 10 – Recomendações para diagnóstico e avaliação na FM [p. 48] 

TABELA 11 – Características da personalidade pró-dolorosa [p. 51] 

TABELA 12 – Sinais de alerta para o desenvolvimento de FM [p. 51] 

TABELA 13 – Prognóstico da FM [p. 52] 

TABELA 14 – Esquema Prático de Tratamento Farmacológico [p. 53] 

TABELA 15 – Estratégias Terapêuticas segundo o grau de afecção [p. 54] 

TABELA 16 – Critérios de Referenciação para Consulta de Reumatologia 

TABELA 17 – Critérios de Referenciação para a Psiquiatria [p. 55] 

TABELA 18 – Síntese da Abordagem da FM [58] 



67


ÍNDICE DE FIGURAS 

Figura 1 – Custos associados a cuidados de saúde entre os pacientes com 

FM em comparação com a população geral [p. 20] 

[p. 23] 

Figura 2.1. – Etiopatogenia 1 da FM [p. 22] 

Figura 2.2. – Etiopatogenia 2 da FM - Depressão vs Desregulação do SNC 

Figura 2.3. – Hipótese da ampliação e modulação da dor como parte do 

modelo neuro-humoral da etiologia da FM [p. 25] 

Figura 2.4. – Hipótese de Predisposição Genética [p. 28] 

Figura 2.5. – Hipótese Nociceptiva [p. 29] 

Figura 2.6. – Hipótese Neurossomática – evolução hipotética da FM [p. 30] 

Figura 2.7. – Hipótese da Hormona do Stress [p. 31] 

Figura 2.8. – Hipótese Integrada [p. 32] 

Figura 2.9. – FM: um processo dinâmico [p. 36] 

Figura 3 – Pontos Dolorosos na FM [p. 40] 

Figura 4 – Qualidade de vida em pacientes com FM [p. 49] 

Figura 5 – Algoritmo de Diagnóstico e Tratamento da FM [p. 59] 



66


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61


5. PERSPECTIVAS FUTURAS 

Estudos adicionais devem ser encorajados no sentido de se avaliar o papel 

do sistema nervoso autónomo ou da sua disfunção na complexa fisiopatologia da 

FM e a eficácia de intervenções terapêuticas por meio de ensaios controlados e 

aleatórios. 

Importa salientar que o desenvolvimento de terapias efectivas para a FM 

tem sido retardado pela deficiente compreensão dos mecanismos fundamentais 

da etiologia da síndrome. Assim, uma boa compreensão dos mecanismos etiopa- 

togénicos é a base para o desenvolvimento e a comprovação de condutas tera- 

pêuticas adequadas. 

Muitos estudos científicos em curso procuram a ligação entre a FM e os 

efeitos de hormonas e substâncias que participam na nocicepção. Essas pesqui- 

sas poderão resultar num melhor entendimento da síndrome e proporcionar um 

tratamento mais efectivo e até mesmo a sua prevenção. 

Todavia, vão surgindo iniciativas encorajadoras, como é o caso de um bio 

chip criado pela Sociedade Espanhola de Reumatologia, para permitir que atra- 

vés da análise do DNA se determine a predisposição genética do paciente para 

desenvolver fibromialgia. 

Concluo com a firme convicção e esperança que inúmeras gerações de 

médicos trabalhem afincadamente no sentido de aprofundar o nosso conheci- 

mento dos mecanismos e vias da nocicepção rumo a uma terapêutica mais eficaz 

e dirigida. 



60


(Figura 5). 

Figura 5 

Por último, apresento um algoritmo para diagnóstico e tratamento da FM 

ALGORITMO DE DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA FIBROMIALGIA 

Dores generalizadas com > 3 meses de evolução 

Parestesias, rigidez, sono não reparador, etc. 

Diagnóstico de FM 

Sem alterações 

FM sem patologias 

associadas 

Informação 

Tratamento Farmacológico 

Exercício Físico 


Exploração física completa. Exploração 

articular e pontos sensíveis – Tender Points 

Má Evolução 

SIM SIM 

NÃO 

NÃO 

Terapia cognitivo- 

-comportamental 

Medicina Física 

e de Reabilitação 

Unidade da dor 

E.C.D. 

Boa Evolução 

Alterações 

Alterações 

Patologias 

associadas a FM 

Follow-up 

Procurar outras 

causas de dor 

Referenciar Referenciar Referenciar ao ao ao 

Reumatologista 



Incerteza Incerteza no 

no 

Diagnóstico 

Diagnóstico 

(Adaptado de Grupo de trabalho de fibromialgia SERGAS, 2004) 


59


Assim, a FM é uma doença mal compreendida, inclusive pela comunidade 

científica que procura respostas, aliás como para outras doenças crónicas. No 

entanto, a sensibilização da sociedade em geral para a doença começa já a ser 

uma realidade, nomeadamente pela divulgação da mesma nos meios de comuni- 

cação social, o que poderá vir a facilitar que muitos dos constrangimentos com os 

quais os doentes se deparam actualmente venham gradualmente a ser ultrapas- 

sados. Apesar da dor, sofrimento e desespero é possível lidar com a situação de 

modo eficaz, de forma a verificar-se uma melhoria na qualidade de vida dos 

doentes e daqueles que os rodeiam. 

Neste momento, a FM é uma doença que não tem cura mas que tem tra- 

tamento e, quando bem orientada por uma abordagem multidisciplinar (Tabela 

18), pode levar a melhorias substanciais na qualidade de vida dos doentes. No 

fundo, como em qualquer doença crónica, é fundamental que o doente e todos 

aqueles que o rodeiam aceitem e compreendam as suas limitações. Que haja 

uma grande “cumplicidade” entre a equipa de saúde e o doente e que este esteja 

disposto a colaborar, no sentido de, em conjunto, empreender estratégias de tra- 

tamento. 

Tabela 18 

Síntese da Abordagem da FM 

Factores de 

Risco 

Sexo 

Hereditariedade 

História de Doen- 

çasReumatológi- cas anteriores 

Stress 

Profissão 

Insónia 

Clima 

Apneia do sono 


Prevenção ECD Terapêutica Referenciação 

Álcool 

Café 

Evitar ansiedade 

Melhorar auto- 

estima 

Melhorar a con- 

dição física 

Exercício físico 

Dieta adequada 

Evitar esforços 

físicos 

Inespecífica 

V.S. 

Enzimas muscu- 

lares 

Provas Reuma- 

tismais 

ANA 

Factor Reuma- 

tóide 

T3, T4 e TSH 

Educação 

Psicoterapia 

Analgésicos 

Ansiolíticos 

Antidepressivos 

A.I.N.E.s 

M.F.R. 

Termoterapia 

Relaxante muscular 

Melhorar a qualidade 

do sono 


Reumatologia 

Psiquiatria 

Legenda: AINE (anti-inflamatórios não-esferóides); ANA (anticorpos antinucleares), M.F.R. (medicina 

física e de reabilitação) Adaptado de DGS, 2005 

58


não possui um marcador biológico definitivo, com apresentação variável de pes- 

soa para pessoa. 

Muitas tentativas têm sido feitas para elucidar uma patogenia “orgânica” 

para a FM. Intensa investigação em genética, aminas biogénicas, neurotransmis- 

sores, hormonas do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, stress oxidativo, mecanis- 

mos de modulação da dor, sensibilização central e função autonómica na FM 

revelam várias anormalidades, indicando que múltiplos factores e mecanismos 

estão envolvidos na sua complexa patogenia. 

A compreensão da FM não é compatível com uma visão biomédica que 

reduza a dor à categoria de um fenómeno exclusivamente nociceptivo. A dor 

deve ser também considerada como uma percepção, e não apenas como uma 

sensação, que depende da capacidade, e da necessidade, de conferir significado 

à experiência subjectiva. Por outras palavras, deveríamos abandonar a ideia de 

que, por detrás da dor, da fadiga ou da incapacidade, moram sempre doenças 

médicas ou psiquiátricas à espera de serem descobertas. Pelo contrário, pode- 

mos eventualmente conceber os sintomas como uma expressão de uma pertur- 

bação relacional entre o indivíduo e o seu mundo. 

A FM, embora com diversas características, tem, contudo, um conjunto de 

sintomas comuns a todos os doentes. Vindas de todas as partes do mundo, 

ouvem-se vozes a falar a mesma linguagem, transmitindo as mesmas dificulda- 

des, reproduzindo um mesmo conceito de DOR. Contudo, o factor social e as 

diferentes capacidades económicas que rodeiam os doentes fibromiálgicos, suas 

possibilidades ou não de uma profunda alteração de toda uma postura profissio- 

nal e/ou familiar, podem provocar uma evolução positiva ou negativa da doença, 

contribuindo ou não para uma melhoria de qualidade de vida de cada um. 

O diagnóstico de FM é um processo simples, feito em duas etapas. Em 

primeiro lugar, identifica-se dor generalizada. A seguir, palpam-se sistematica- 

mente os 18 pontos dolorosos, conforme definido pelo ACR. Vários autores têm, 

entretanto, questionado a utilidade dos critérios e até mesmo a existência de FM 

como uma entidade independente. Alegam que os critérios foram elaborados por 

autoridades sabidamente defensoras da existência da entidade, na ausência de 

um método laboratorial confiável. 



57


Quem trata doentes fibromiálgicos deve sentir-se confortável com este tipo 

de pacientes e com a existência de dor crónica. Caso contrário, deve referenciá- 

los a médicos com maior experiência e interesse por esta patologia. Estes doen- 

tes precisam de tudo menos de “portas fechadas” e, apesar do “incómodo” que 

causam, devem ser ajudados de forma compreensiva e afável mas firme e orien- 

tadora (Branco & Cardoso, 2005). 

4. CONCLUSÕES FINAIS 

O tema fibromialgia sempre esteve envolto em controvérsias e polémica. 

Mesmo o estabelecimento do seu conceito e a validade do uso do termo “fibro- 

mialgia” como diagnóstico específico têm sido motivo de debate na literatura até à 

actualidade. 

Na verdade, a FM não é um tópico neutro dentro da comunidade médica. 

Os médicos não estão apáticos no que concerne a este diagnóstico e normal- 

mente pertencem a um entre dois grupos. O primeiro grupo inclui médicos que 

não se interessam por pacientes com FM, e os trata com relutância. O segundo 

grupo inclui os médicos que são os participantes activos no cuidado/apoio destes 

pacientes. Embora actualmente muitos médicos acreditem na existência da FM, 

eles não se sentem adequadamente preparados para administrar os complexos 

assuntos associados com esta condição. Isto não é surpreendente, uma vez que 

cuidar destes pacientes pode consistir numa tarefa desanimadora. Então, porque 

é que tantos médicos qualificados evitam lidar com pacientes com FM? Com cer- 

teza, isso não se deve a uma carência de informação excelente, confiável e pron- 

tamente disponível. A resposta reside no modelo médico reducionista ensinado 

nas faculdades de medicina actuais. Os estudantes não estudam o corpo humano 

numa perspectiva holística, focando-se em sistemas de órgãos individuais, inde- 

pendentes, esquecendo-se muitas vezes de estabelecer a sua interligação. Além 

disso, as doenças desses sistemas são investigadas e tratadas como unidades 

isoladas e não numa perspectiva biopsicossocial. 

Nos últimos 15 a 20 anos, a FM transformou-se de uma vaga condição 

num diagnóstico aceite e reconhecido pela Organização Mundial da Saúde. 

Assim, a FM é vista como uma condição reumatológica crónica e complexa que 


56 

Faculdade de Ciências da Saúde – Universidade da Beira Interior


Tabela 16 

CONSULTA DE REUMATOLOGIA 

CLÍNICOS 

ANALÍTICOS 

Critérios de Referenciação para Consulta de Reumatologia 

Presença de artrite demonstradas (mono, oligo ou poliartrite) de mais de dois anos 

de duração 

Presença de sintomas sugestivos de conectivopatia (lesões mucocutâneas, disfa- 

gia, síndrome de Raynaud trifásico, fotossensibilidade, alopécia, esclerodactilia, etc.). 

Presença de sintomas sugestivos de espondiloartropatia (sacroileíte, uretrite, uveí- 

te, diarreia sanguinolenta, muco ou pus). 

razoável. 

Em casos de má evolução do quadro clínico com existência de dúvida diagnóstica 

VS > 30mm/h ou PCR > 1 mg/dL, em pacientes com artralgias periféricas 

Factor Reumatóide ≥ 20 UI/ml 

Anticorpos antinucleares ≥ 1:160 

Fonte: Adaptado de Grupo de trabajo de fibromialgia SERGAS, 2004 

As indicações para referenciação à consulta de psiquiatria encontram-se 

resumidas na Tabela 17. 

Tabela 17 

Critérios de Referenciação para Psiquiatria 

CONSULTA DE PSIQUIATRIA 

Manifestações afectivas, emocionais ou psiquiátricas associadas (de acordo com 

os critérios DSM-IV) 

Desadaptação significativa para as funções (familiares, laborais) que interfira com 

o desempenho e responsabilidade e/ou perturbe ou prejudique as relações. 

Incapacidade (emocional, cognitiva ou comportamental) para lidar com os sinto- 

mas e disfunção da FM. 

Oportunidade de abordagem multidisciplinar em doentes estáveis mas com situa- 

ção insatisfatória. 

Insegurança do médico para lidar com as queixas/exigências emocionais ou psi- 

cológicas do doente e/ou com o nível de terapêutica necessária. 

Fonte: Branco et. al. 2005, Regras de Ouro em Reumatologia, DGS, p. 46 



55


Na Tabela 15 adequa-se a estratégia terapêutica ao grau de afecção vital. 

TABELA 15 

Estratégias Estratégias Estrat gias Terapêuticas Terapêuticas segundo segundo o o Grau Grau de de Afecção Afecção Afec ão - FM 

FM 

Nível Nível vel 

Terapêutico 

Terapêutico 

I 

II 

II 

III 

III 

Grau Grau de de Afecção Afecção Afec ão 

Afecção Afecção Afec ão vital vital Ligeira 

Ligeira 

Mínima interferência 

com as AVD 

Afecção Afecção Afec ão vital vital Moderada 

Moderada 

Moderada interferência 

com as AVD 

Afecção Afecção Afec ão vital vital Grave: 

Grave: 

Marcada interferência nas 

AVD 

Fonte: Cruz, N. et al. 2005, Fibromialgia: una revisión desde Atención Primária, Revista Medicina General, vol. 80, p. 787 

3.7. Critérios de Referenciação na FM 


Estratégia Estratégia Estrat gia Terapêutica 

Terapêutica 

1. Educação 

2. Higiene do sono 

3. Exercício físico não supervisionado 

4. Fármacos: 

Amitriptilina 10-50 mg/d ou ciclobenzaprina 10- 

30mg/d 

Se existe dor osteoarticular: 

Paracetamol 1 g/ 8 h ou Ibuprofeno 400 mg/ 8 h 

1. Educação 

2. Intervenção Familiar 

3. Exercício Físico supervisionado 

4. Fármacos 

Para controlo da dor: 

Amitriptilina 10-75 mg/d; se não responde 

adicionar fluoxetina 

Em caso de não haver controlo da dor: 

Tramadol 50-400 mg/d 

Em caso de agudização da dor de origem 

osteoarticular: 

Paracetamol 1g/8 h e/ou Ibuprofeno 400mg /8 h 

(por tempo limitado) 

Para transtornos do sono: 

Ciclobenzaprina 10-30 mg/d 

Hidroxicina 25 mg 

Zolpiden 10 mg/d 

Zoplicona 7,5 mg/d 

Para transtornos depressivos ou da 

ansiedade: 

Fluoxetina ou paroxetina 20 mg/d 

Se ansiedade não controlada: 

Alprazolam 0,75-1,5 mg/d 

Programa de Tratamento Multidisciplinar: 

Farmacológico + reabilitador + psicológico + 

educacional e social 

A generalidade dos doentes com FM deve ser diagnosticada, tratada e 

seguida nos cuidados primários de saúde. 

Em cerca de 60 a 70% dos doentes com FM verifica-se ineficácia terapêu- 

tica e/ou intolerância medicamentosa, por vezes importante. Nestes casos, está 

indicada a referenciação para a consulta de reumatologia (Tabela 16) para reava- 

liação e eventual orientação terapêutica (D.G.S., 2005). 


54


3.6. Abordagem Terapêutica da FM 

De acordo com a Circular Informativa nº 27, emitida pela Direcção Geral 

da Saúde em 3 de Junho de 2003, a FM deve ser diagnosticada e tratada nos 

Cuidados de Saúde Primários. 

Após o diagnóstico, uma explicação sobre a natureza da doença é crucial 

para o seu bom tratamento. O médico deve informar o seu doente sobre factores 

de alívio, de agravamento e sobre o habitual bom prognóstico da doente. O doen- 

te deve, ainda, ser aconselhado sobre estilos de vida, prática e tipo de exercício e 

atitudes de relaxamento (DGS, 2005). 

Não existe qualquer terapêutica específica que “sirva” a todos os doentes. 

As abordagens mais eficazes são as combinações terapêuticas que associam 

tratamentos farmacológicos e não farmacológicos. 

A Tabela 14 sistematiza uma abordagem prática para o TRATAMENTO 

FARMACOLÓGICO da FM. 

Tabela 14 

Esquema Prático de Tratamento Farmacológico da FM 

Início 

Depressão 

concomitante 

Agitação/ Ansiedade 

predominantes 

Perturbação do sono 

importante 

Dor refractária 

e/ou grave 


Amitriptilina 10-50mg/dia ou Ciclobenzaprina 10-30 mg/dia ou 

Tizanidina 2-6 mg/ dia. 

Adicionar Fluoxetina 20 mg (dose única matinal) ou Milnacipran, 25 

-100 mg/dia 

Sedativos: p. ex. Alprazolam 0,5-1 mg (ao deitar) 

Hipnóticos como p.e. Zolpidem 10 mg ou indutores do sono como 

p.e. Trazodone 50-100 mg (ao deitar) 

Analgésicos (P.O.): Flupirtina, 100-600 mg/dia; Tramadol, 50-400 

mg/dia; Paracetamol 500 mg + Codeína 30 mg, 1 a 6 cáps/dia; 

Clonixina 300-1800 mg; Gabapentina, 900-36000 mg/dia 

Fonte: Branco et al. 2005, Regras de Ouro em Reumatologia, DGS, p. 45 


53


As profissões que exigem a manutenção prolongada na mesma postura, 

movimentos repetitivos e elevação frequente ou mantida dos membros superiores 

são consideradas facilitadoras do eclodir da doença (DGS, 2005). 

PROGNÓSTICO 

Ainda que a FM melhore parcialmente com um tratamento adequado, tem 

um curso crónico com exacerbações. A remissão completa e sustida é muito rara 

(DGS, 2005). A respeito do prognóstico, os dados (Tabela 13) de que dispomos 

na actualidade não são encorajadores (Villanueva, 2004). 

Diversos estudos – 3 anos após o diagnóstico inicial – indicam que 47% 

dos doentes expressa que o seu estado geral é melhor. 

Em 50% dos pacientes diagnosticados de forma precoce e tratados correc- 

tamente estão em remissão 2 anos após o diagnóstico, com mínima intervenção 

médica e sem tomar nenhuma medicação. Cerca de 70% considera que os seus 

sintomas pouco ou nada interferem com as suas actividades de vida diária ou 

trabalho. Segundo um estudo de Goldenberg, somente 9% teve de abandonar o 

trabalho por causa da FM (Goldenberg, 2002). 

Os pacientes controlados em consultas apresentam uma síndrome doloro- 

sa continuada durante anos, com flutuações nos sintomas, que raramente remi- 

tem. A incapacidade laboral e os recursos que estes pacientes consomem estão 

alcançando proporções epidémicas nos países desenvolvidos. 

Tabela 13 

PROGNÓSTICO 

Prognóstico da FM 

Sintomas persistem decorridos 10 anos sobre o diagnóstico 

Duração média dos sintomas > 15 anos 

Agravamento da dor em 55% 

Agravamento da fadiga em 48% 

Agravamento dos distúrbios do sono em 59% 

80% continuam com a medicação cronicamente 

Cerca de 66% refere melhoria leve globalmente 

Fonte: Villanueva, VL. & Valia, JC. 2004, Fibromialgia: diagnóstico y tratamiento. El 

estado de cuestión. Revista de la Sociedad Española del Dolor, vol. 11, no.7 oct.-nov. 



52


tes. Entretanto, já se identificaram algumas das características da personalidade 

pró-dolorosa (Tabela 11): 

Tabela 11 

Características da personalidade pró-dolorosa 

Trabalhadores dedicados 

Indivíduos com actividade excessiva 

Perfeccionismo compulsivo 

Incapacidade para o relaxamento e o desfrute da vida 

Negação de conflitos emocionais e interpessoais 

Incapacidade para lidar com situações hostis 

Necessidade de carinho 

Dependência de tipo infantil 

Fonte: D.G.S. 2005, Circular Informativa nº 45 

Numa perspectiva preventiva tipificaram-se sinais de alerta para o desen- 

volvimento da FM (Tabela 12): 

Tabela 12 

Sinais de Alerta para desenvolvimento da FM 

História familiar da doença 

Síndrome dolorosa prévia 

Preocupação com o prognóstico de outras doenças coexistentes 

Traumatismo vertebral, especialmente cervical 

Incapacidade para lidar com adversidades 

História de depressão/ansiedade 

Sintomas persistentes de “virose” 

Alterações do sono 

Disfunção emocional significativa 

Dor relacionada com a prática da profissão 

Fonte: D.G.S. 2005, Circular Informativa nº 45 



51


2004): 

O grau de afecção vital (Tabela 15) pode-se classificar em (Monteverde, 

(I) Afecção vital leve: pontuações nas escalas de valorização inferiores a 

50% e sem interferência ou mínima interferência nas actividades de vida diária. 

(II) Afecção vital moderada: pontuações entre 50-75% e interferência 

moderada com as actividades de vida diária. 

(III) Afecção vital grave: pontuações superiores a 75% e marcada interfe- 

rência com as actividades de vida diária (impossibilidade de realizar um trabalho 

ou função). 

PREVENÇÃO DA FIBROMIALGIA 

O conhecimento dos sinais de alerta torna possível a intervenção precoce 

e as prevenções secundária e terciária, evitando o agravamento da FM e o 

desenvolvimento de complicações. O êxito destas acções depende, contudo, dos 

profissionais dos cuidados de saúde primários de saúde conhecerem e valoriza- 

rem os factores que se associam, precedem e acompanham esta entidade, bem 

como os que agravam o seu prognóstico (D.G.S., 2005). 

Na actualidade, já se conhecem os factores de risco associados a estados 

de dor crónica generalizada (D.G.S., 2005): 

Sexo feminino; 

Idade entre 40 e 60 anos; 

Baixo rendimento económico; 

Baixo nível educacional; 

Divorciados/separados. 

Não existe uma “personalidade fibromiálgica” (Jacobsen et al., 1993). Mas 

a experiência clínica e alguns estudos mostram-nos que são frequentes alguns 

traços que parecem predispor, iniciar e/ou perpetuar os sintomas típicos de fadiga 

crónica ou fibromialgia (Van Houdenhove et al., 2001). Referimo-nos a uma ele- 

vada propensão para a acção, ao estilo de vida hiperactivo, aos traços de perfec- 

cionismo e inflexibilidade adaptativa, à incapacidade aparente de recusar factores 

de pressão ou exigência externa que caracteriza o comportamento destes doen- 



50


Qualidade de vida 

Qualidade de vida em pacientes portadores de fibromialgia 

100 

90 

80 

70 

60 

50 

40 

30 

20 

10 

0 

Funcionalidade Física 

Limitações Físicas 

Percepção Estado Saúde 

Dor Corporal 

Saúde Mental 

Limitações Emocionais 

Vitalidade 

Figura 4: Qualidade de vida em pacientes com FM (Crofford L, et al., 2005). 

Tendo em consideração que não existe nenhum exame laboratorial nem 

radiológico específico para o diagnóstico de FM, a valorização da dor e das con- 

sequências da doença na qualidade de vida dos afectados se considera funda- 

mental para a avaliação dos indivíduos com este transtorno. Para este fim utili- 

zam-se diversos questionários. Segundo o documento de consenso de diagnósti- 

co e tratamento da FM na Catalunha (Collado et al.,2002), recomenda-se o uso 

de “Fibromyalgia Impact Questionnaire” (FIQ – anexo I), para aferir a capacidade 

física, a possibilidade de realizar trabalho habitual e, no caso de realizar uma 

actividade laboral remunerada, o grau em que a FM afecta esta actividade, assim 

como itens subjectivos relacionados com o quadro de FM (dor, fadiga, sensação 

de cansaço e rigidez muscular) e com o estado emocional (ansiedade e depres- 

são). Os itens do FIQ foram extraídos da interacção clínica com os pacientes, dos 

trabalhos pré-existentes acerca de FM e de outros instrumentos de valorização 

do estado de saúde dos pacientes reumatológicos (Collado et al.,2002). 

Recentemente, realizou-se a validação da versão espanhola do FIQ, el S- 

FIQ (Spanish Fibromyalgia Impact Questionnaire), que funciona como um teste 

apto para avaliar os doentes afectados pela FM (Monteverde, 2004). 


Papel Social 


FM (n=259) 

Mulheres EUA 

49


Tabela 10 

Recomendações para o diagnóstico e avaliação da FM 

1. Perante a suspeita diagnóstica, aplicar os critérios do ACR 1990 e, se existir FM: 

Avaliar os sintomas funcionais adicionais (p.e. alterações do sono, fadiga 

cólon irritável, cefaleias). 

Estudar os sinais psíquicos (p.e. depressão, ansiedade, somatização, perso- 

nalidade “pró-dolorosa”). 

Identificar agressores ou traumatismos psicológicos e físicos (p.e. família, 

trabalho, económico). 

Rastrear as consequências da FM (p.e. depressão/ ansiedade, “desuso”, 

incapacidade, insónia) e os efeitos adversos dos fármacos utilizados. 

Fonte: Branco et al., 2005, Regras de Ouro em Reumatologia, p. 43 

3.5. Qualidade de Vida, Prevenção e Prognóstico na FM 

Avaliação da Qualidade de Vida em doentes com FM 

A qualidade de vida (Figura 4). está consideravelmente afectada em pes- 

soas com FM, principalmente em áreas de actividade intelectual, de função física, 

estado emocional, qualidade do sono, o que influencia de forma determinante a 

capacidade de trabalhar, assim como a actividade sócio-familiar (Crofford et al., 

2005). Assim, um número significativo de pessoas apresenta uma síndrome dolo- 

rosa crónica incapacitante com intensa afecção da qualidade de vida, que leva à 

perda parcial ou completa da actividade laboral numa percentagem aproximada 

de 25-50% dos pacientes segundo diversos estudos realizados em diferentes 

países (Birtane et al., 2006). A FM não encurta a esperança de vida, mas pode 

afectar de forma importante a capacidade funcional e limitar as actividades de 

vida diária, ainda que essa perda não tenha que ser progressiva e irrecuperável 

em todos os pacientes (Mengshoel & Haugen, 2001). 



48


3.4.2. EXAMES COMPLEMENTARES DE DIAGNÓSTICO 

Na verdade, não existe nenhum exame complementar de diagnóstico 

(ECD) “identificador” desta entidade. Todos os ECD podem ser normais ou nega- 

tivos e se alguma alteração ocorrer, é com certeza devida a qualquer outra pato- 

logia associada e não à FM (Cardoso et al., 2005). 

Alguns ECD são necessários, sobretudo para diagnóstico diferencial de 

outras doenças e situações clínicas que podem assemelhar-se com a FM. Estes 

ECD são diferentes conforme as características específicas de cada doente, mas 

em todos os casos deve ser solicitado um protocolo laboratorial básico (Tabela 9). 

Tabela 9 

Protocolo laboratorial básico 


Hemograma completo + plaquetas 

VS e/ou PCR doseada 

CK 

Electroforese das proteínas 

Cálcio, fósforo e magnésio séricos 

TSH e T4 livre 

Fonte: Branco et al., 2005, Regras de Ouro em Reumatologia, p. 43 

A Tabela 10 resume um protocolo prático para abordagem do diagnóstico 

e avaliação da FM, no âmbito dos cuidados de saúde primários para uma precoce 

e adequada detecção destes doentes. Em anexo apresenta-se um protocolo de 

abordagem desta síndrome (Anexo II). 


47


DIAGNÓSTICOS DIAGNÓSTICOS DIAGN STICOS DIFERENCIAIS 

DIFERENCIAIS 

os estudos serológicos e imunológicos e a elevação da VS os diferencie; 

existem provas da coexistência da FM com a artrite reumatóide e LES em 

12% e 7%, respectivamente (Middleton et al., 1994). 

Síndrome de dor miofascial: apresenta-se como uma FM localizada 

numa área corporal, com menor número de pontos sensíveis e sem gene- 

ralização do quadro doloroso. 

Síndrome de fadiga crónica: cursa com astenia intensa na ausência 

de causa orgânica e compartilha muitas das características da FM, ainda 

que esta não apresente dor faríngea, febre nem adenopatias. 

culares. 

Miopatias inflamatórias metabólicas: podem elevar as enzimas mus- 

Hipotiroidismo: diminuição de T4 e aumento de TSH. 

Considerar o início de neuropatias periféricas como em doenças 

neurológicas (esclerose múltipla e miastenia gravis), ainda que a electro- 

miografia e a velocidade de condução nervosa sejam normais na FM. 

Tabela Tabela 8 

8 

Diagnósticos Diagnósticos Diagn sticos Diferenciais Diferenciais de de Fibromialgia 

Fibromialgia 

Doenças Reumatológicas 

Espondiloartropatias 

Polimialgia Reumática 

Polimiosite/dermatomiosite 

Osteoporose/osteomalácia 

Artrite Reumatóide 

Lúpus Eritematoso sistémico 

Tendinites localizadas/ Bursite múltipla 

Síndrome do Túnel Cárpico 

Doenças Endócrino-Metabólicas 

Miopatias metabólicas 

Hiper/hipotiroidismo 

Hiperparatiroidismo 

Doença de Cushing 

Doenças Neurológicas 

Esclerose Múltipla 

Doença de Parkinson 

Radiculopatias 

Doenças Dolorosas Locais 

Síndrome da dor miofascial 

Fonte: Villanueva, VL. & Valia, JC. 2004, Fibromialgia: diagnóstico y tratamiento. El estado de cuestión.; Revista de la Sociedad 

Española del Dolor, vol. 11, no.7 oct.-nov. 


Doenças infecciosas 

Doenças Tumorais ou Metastáticas 

Doenças Psiquiátricas 

Outros 

Mononucleose Infecciosa 

Hepatites 

Infecção HIV 

Doença de Lyme 

Brucelose 

Síndrome de Fadiga Crónica 

Mieloma Múltiplo 

Neoplasias malignas ocultas (em especial tubo digestivo 

e mama) 

Distúrbios somatoformes 

Distúrbios da Ansiedade 

Distúrbios do Humor - Depressão 

Distúrbios Factícios 

Anemia 

Apneia do Sono 

Síndrome das pernas inquietas 

Miastenia gravis 


46


Tabela 6 

Categorização da FM segundo Wolfe (1994) 

FM definitiva FM provável 

Todas as características 

da FM típica 

2 ou 3 das características 

da FM típica 

FM Possível 

Uma das 3 características 

de FM típica e duas de FM 

indeterminada 

De acordo com um estudo de Villanueva (2004) é possível agrupar estes 

doentes em 3 categorias: “sem FM”; “FM indeterminada” e “FM típica”, atendendo 

às características: dor, pontos dolorosos e os sintomas associados (Tabela 7). 

Tabela 7 

Características 

da FM 

Critérios Clínicos e Diagnósticos de FM 

Dor 

Pontos 

Dolorosos 

Sem FM Limitado 0-5 

0-20% 

“FM indeterminada” 

Não Generalizado 6-10 

20-55% 

“FM típica” Generalizado 11 

>60% 

Sintomas 

Nenhum ou raros 

De poucos a 

bastantes 

Bastantes 

Fonte: Villanueva, VL. & Valia, JC. 2004, Fibromialgia: diagnóstico y tratamiento. El estado de 

cuestión. Revista de la Sociedad Española del Dolor, vol. 11, no.7 oct.-nov. 

3.4.1 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DE FM 

O diagnóstico da FM requer a exclusão de outras entidades nosológicas 

que se expõem na Tabela 8. 

Doenças reumáticas inflamatórias: produzem sinais clínicos e radiográficos 

definidos nas articulações, assim como alterações analíticas: 

Polimialgia reumática: cursa com VS elevada 

Artrite crónica juvenil, artrite reumatóide ou lúpus eritematoso sisté- 

mico (LES): inicialmente podem apresentar dor difusa e fadiga, ainda que 


45 



suficientemente dispersa. Assim, que diagnóstico deve ser atribuído a estas pes- 

soas se isto não é considerado FM (Croft et al., 1992)? 

Se todos os critérios não são completamente satisfeitos e pessoas com, 9 

ou 10 pontos dolorosos em vez dos 11 necessários, são diagnosticadas como 

apresentando FM (tornando-se candidatas a indemnização por parte de seguros 

ou a benefícios por invalidez ou a serem incluídas em projectos de investigação), 

como ficam aquelas com apenas 8 pontos dolorosos que satisfazem todos os 

restantes critérios (Chaitow, 2002)? 

Em termos clínicos tais pacientes devem receber a mesma atenção, onde 

quer que estejam no espectro de invalidez e qualquer que seja o número de pon- 

tos dolorosos, desde que a sua dor seja suficiente para requerer atenção do pro- 

fissional de saúde. 

A valorização excessiva dos pontos dolorosos e a desvalorização aparente 

de aspectos psicossociais serviram também de reflexão crítica, recente para Wol- 

fe. Num registo irónico, Malleson defende que os pontos dolorosos foram equipa- 

rados aos “novos sinais de beleza dos reumatologistas” (Malleson, 2002). 

Em 1992, um documento de consenso sobre FM foi apresentado no Sec- 

ond World Congress on Myofascial Pain and Fibromyalgia em Copenhaga, mais 

tarde publicado na revista The Lancet (Consensus document on FMS, 1992). 

Esta declaração aceitou a definição de FM do ACR como a base para um diag- 

nóstico e adicionou uma série de sintomas àquela definição, incluindo fadiga per- 

sistente, rigidez matinal e sono não reparador. Esta declaração reconheceu que 

pessoas com FM podem, de facto, apresentar, por vezes, menos de 11 pontos 

dolorosos – o que é importante é satisfazer a maioria dos outros critérios para o 

diagnóstico. Em tais casos, um diagnóstico de “possível FM” é considerado apro- 

priado, com o acompanhamento clínico sugerido para confirmar a condição. 

Wolfe propôs uma categorização da FM em três graus (Wolfe, 1994): “pos- 

sível”, “provável” e “definitiva” que é um critério real e prático para estes indiví- 

duos e delimitava o consenso do ACR (Tabela 6). 



44


Problemas originados da definição do ACR 

O principal mentor intelectual da fibromialgia, enquanto conceito, tem pro- 

cedido, ele próprio, a algumas reflexões críticas: “Quando começámos, nos anos 

80, nós víamos os doentes a andarem de médico em médico, com dores. Acredi- 

támos que ao fazermos o diagnóstico de fibromialgia, lhe reduzíamos o stress e o 

consumo de cuidados de saúde. Mas esta ideia de que podíamos interpretar o 

seu mal-estar, através do diagnóstico, e deste modo ajudá-los, não se confirmou. 

A minha opinião hoje é a de que estamos a criar uma doença e não a curar uma 

doença. […] Ao receber o diagnóstico e ao tomar medicamentos, as pessoas 

passam a exibir os cartões de membros do “clube da fibromialgia”” (Goldenberg, 

2002). 

Existem problemas distintos e óbvios com uma definição tão precisa quan- 

to a estabelecida pelo ACR (Chaitow, 2002): 

Se a pressão varia apenas levemente, de tal forma que num “bom 

dia” o paciente possa apresentar sensibilidade e sensação dolorosa mais 

do que “dor” quando os pontos sensíveis estão a ser testados, ele pode 

não estar “qualificado” para uma definição que poderia ter implicações 

importantes para os planos de seguros, assim como pode deixar um indi- 

víduo angustiado à procura de um diagnóstico que possa auxiliá-lo a 

entender o seu sofrimento. 

Se todos os outros critérios estão presentes e menos que 11 dos 18 

possíveis pontos são apontados como “dolorosos” (digamos 9 ou 10), qual 

o diagnóstico mais apropriado? 

Se há 11 pontos dolorosos mas a natureza generalizada da dor está 

ausente, que diagnóstico é o apropriado? 

É relatado que quase 2% da população norte-americana satisfaz todos os 

critérios do ACR (Wolfe et al., 1993). 

Algumas pessoas têm dor generalizada mas não têm suficientes pontos 

dolorosos, outras têm os pontos mas sua distribuição de dor generalizada não é 



43


Tabela 5 

Diagnóstico de Fibromialgia 

Critérios do ACR (1990) para a classificação da Fibromialgia 

1. HISTÓRIA DE DOR GENERALIZADA * 

DEFINIÇÃO: A dor é considerada generalizada quando se verificam todas as 

seguintes condições: dor do lado esquerdo e dor do lado direito do corpo, dor acima 

da cintura, dor abaixo da cintura e dor no esqueleto axial (coluna cervical ou tórax ante- 

rior ou coluna dorsal ou coluna lombar). 

A dor generalizada deve estar presente pelo menos há 3 meses. 

2. DOR À PALPAÇÃO DIGITAL EM 11 DE 18 PONTOS ** 

DEFINIÇÃO: A dor, à palpação digital, deve estar presente em pelo menos 11 dos 

18 seguintes pontos bilaterais e simétricos (Figura 3): 

de C5 a C7 

OCCIPITAL: bilateral, nas inserções do músculo suboccipital 

CERVICAL INFERIOR: bilateral, na face anterior dos espaços intertransversários 

TRAPÉZIO: bilateral, no ponto médio do bordo superior do músculo 

SUPRA-ESPINHOSO: bilateral, na origem do músculo acima da espinha da omo- 

plata junto do bordo interno 

SEGUNDA COSTELA: bilateral, imediatamente para fora da junção costocondral da 

2ª costela e na face superior 

músculo 

EPICÔNDILO: bilateral, 2 cm externamente ao epicôndilo 

GLÚTEO: bilateral, no quadrante superior-externo da nádega no folheto anterior do 

GRANDE TROCANTER: bilateral, posterior à proeminência trocantérica 

JOELHO: bilateral, na almofada adiposa interna, acima da entrelinha articular 

* Com intuitos classificativos, diz-se que os doentes têm Fibromialgia se ambos os 

critérios são satisfeitos. A presença de uma segunda entidade clínica não exclui o 

diagnóstico de fibromialgia. 

** A palpação digital deve ser realizada com uma força aproximada de 4 kg. Para que um 

ponto doloroso seja considerado positivo o doente deve referir que a palpação foi “dolorosa”; 

uma resposta de “sensível” não deve ser considerada dolorosa. 

Fonte: Critérios de Classificação de FM do Colégio Americano de Reumatologia 

Wolfe et al., 1990 Arthritis & Rheumatism, vol. 33, pp. 160-72 



42


Tabela Tabela 4.1. 4.1. Co-morbilidades Co-morbilidades Co morbilidades I I na na FM 

FM 

Distúrbio Distúrbio Médico 

Médico 

Síndrome de Fadiga Crónica 

Síndrome do Cólon Irritável 

Disfunção da ATM 

Cefaleia Tensão e Enxaqueca 

Sensibilidades químicas múltiplas 

Cistite intersticial 

Dor pélvica crónica 

Nas tabelas 4.1 e 4.2. apresenta-se a prevalência das principais co- 

morbilidades médicas e psiquiátricas associadas à FM (Arnold et al., 2003). 

Prevalência 

Prevalência 

(%) 

(%) 

21-80% 

32-80% 

75% 

10-80% 

33-35% 

13-21% 

18% 

Fonte: Aaron LA, et al. Best Pract Res Clin Rheumatol 2003;17:563-574; 

Em resumo, clinicamente a FM assemelha-se a uma “cebola”, em que à 

volta do núcleo central, de dor generalizada e pontos dolorosos à pressão, que 

constituem os critérios nucleares do ACR, se podem encontrar várias “camadas” 

de diversos sintomas, em quantidade e de qualidade variáveis, de doente para 

doente e até no mesmo doente, em momentos diferentes da evolução da FM 

(Cardoso et al., 2005). 

3.4. Abordagem Diagnóstica da Fibromialgia 

O diagnóstico da FM é essencialmente clínico, servindo os exames auxilia- 

res de diagnóstico para excluir outras doenças que se lhe podem assemelhar, 

nomeadamente doença reumática inflamatória, disfunção tiróideia e algumas 

patologias musculares. Assim, a FM é uma síndrome clínica definida por sinto- 

mas e sinais, sem alterações laboratoriais associadas. Consequentemente, o 

diagnóstico é baseado na presença dos achados clínicos positivos e os exames 

complementares não confirmam nem excluem a FM. Em boa verdade, não se 

trata de um diagnóstico de exclusão, sendo o “gold standard” para o diagnóstico 

de FM a opinião de um especialista, pelo reconhecimento de um padrão clínico 

característico (Cardoso et al., 2005). 


Tabela Tabela 4.2. 4.2. Co-morbilidades Co-morbilidades Co morbilidades II II na na FM 

FM 

Distúrbio Distúrbio Psiquiátrico 

Psiquiátrico 

Distúrbio do Humor major 

Distúrbio Depressivo Major 

Disfunção Bipolar 

Distúrbio da Ansiedade 

Distúrbio de Pânico 

Stress Pós-Traumático 

Fobia Social 

Distúrbio Obcessivo-Compulsivo 

Fonte: Arnold LM, et al. J. Clin Psychiatry 2006;67:1219-1225 


Prevalência Prevalência (%) 

(%) 

73,1 

62,0 

11,1 

55,6 

28,7 

21,3 

19,4 

6,5 

41


Tabela 3 

Características Clínicas da Fibromialgia 

Manifestações nucleares 

(definição) 

Dor generalizada 

Pontos sensíveis à pressão 

Manifestações características 

(> 75% dos doentes) 

Fadiga crónica 

Sono não reparador 

Alterações do sono 

Rigidez (sobretudo matinal) 

* referido pelo doente mas não observado pelo médico 


Manifestações comuns / acessórias 

(> 25% dos doentes) 

Cefaleias 

Cólon irritável 

Vesícula irritável 

Fenómeno de Raynaud 

Edema subjectivo *das extremidades 

Parestesias 

Impotência funcional 

Síndrome das pernas inquietas 

Perturbações cognitivas (memória, concentra- 

ção, atenção) 

Alterações psicológicas (ansiedade, depressão) 

Sensibilidade sintomática (frio, stress) 

Síndrome de dor temporo-mandibular 

Fonte: Branco JC, Cardoso A, Costa MM, Silva JAP. 2005, Regras de Ouro em Reumatologia, p. 42 

Quase todos os pacientes com FM são mulheres com queixas de fadiga ou 

agitação. A sua queixa principal é uma dor generalizada, constante. A localização 

da dor pode ser migratória e variar em intensidade. Porque muitos pacientes não 

entendem que os sintomas estão interligados, fornecem uma história fragmenta- 

da. Alguns podem não admitir que se sentem deprimidos ou ansiosos. Todos 

estes sintomas se relacionam com as condições médicas associadas com a FM 

(Branco & Cardoso, 2005). 


40


Na verdade, a FM apresenta considerável variabilidade clínica individual 

na apresentação das manifestações centrais, na intensidade dessas manifesta- 

ções centrais, na presença e relevância das queixas acessórias, na gravidade da 

limitação funcional e deterioração de qualidade vida, contribuindo para a identifi- 

cação de subgrupos de doentes (Branco et al., 2005). 

As queixas dolorosas e a fadiga não têm ritmo bem definido mas são mais 

graves de manhã, quanto também aparece rigidez matinal, por vezes de longa 

duração, e ao fim da tarde/ início da noite. Assim, podemos falar de um “moedou- 

ro” muscular difuso e contínuo, de uma dor regional múltipla, de predomínio arti- 

cular, com crises migratórias. Essa dor sofre agravamento pós-esforço e em 

repouso (Branco et al., 2005). 

As perturbações do sono (Tabela 3) são quantitativas – insónias (inicial, 

intermédia, terminal), sono inquieto com múltiplos despertares, agitação nocturna 

(dor, síndrome das pernas inquietas), sono diurno – e qualitativas – sono não 

reparador. 

Muitas manifestações têm carácter psicossomático – cefaleias, cólon irritá- 

vel, sudorese, polipneia – e a ansiedade e a depressão estão muitas vezes pre- 

sentes (Tabela 3). 

O exame físico não revela alterações da for- 

ça ou atrofias musculares, edemas ou rigidez. As 

articulações apresentam uma amplitude de movi- 

mentos normal, o exame neurológico não tem alte- 

rações e o estado geral do doente é habitualmente 

bom (Branco et al., 2005).. 

A característica objectiva fundamental é a 

presença de Pontos dolorosos (PD) simétricos e 

com localização definida (Figura 3). Mas o estado 

de hiperalgesia difusa que os doentes com FM 

apresentam não se limita aos PD, evidenciando-se 

em muitos outros locais (Branco et al., 2005). 


Figura 3 Pontos dolorosos na FM 


39


também classificam a fadiga como “arrasadora”, “esgotante”, “debilitante”, etc. 

(Branco et al., 2005) 

Apesar das dores terem sede nos tecidos moles do aparelho locomotor, 

são muitas vezes referidas como articulares ou ósseas. 

Vários doentes mencionam fac- 

tores de agravamento e alívio das 

dores que importa conhecer (Tabela 1). 

Os factores de agravamento, sempre 

que mostraram ser dominantes, 

parecem criar, numa determinada fase 

do processo, alterações negativas 

incontroláveis que representam uma 

espécie de “ponto de não retorno”. Ou 

seja, o doente deixou de ter uma 

percepção de controlo sobre a sua vida 

(Yunus, M. & Reiffenberger, DH., 

2005). 


Tabela Tabela 1. 

1. 

Factores que influenciam os sintomas na 

síndrome fibromiálgica 

Frio 

Agravantes 

Agravantes 

Humidade 

Ansiedade ou stress 

Distúrbios inflamatórios 

ou infecciosos 

Sono não reparador 

Sedentarismo 

Fadiga Física/ mental 

ou trauma, actividade 

física em excesso 

Calor 

Tempo seco 

Férias 

Sono reparador 

Banhos quentes 

Fonte: Adaptado de Yunus, M. & Reiffenberger, DH., 2005 


Atenuantes 

Atenuantes 

Actividade moderada 

Por outro lado, vários estudos tentaram identificar factores desencadean- 

tes da FM – conhecidos como Triggering events (Tabela 2). 

Tabela 2 

“Triggering events” identificados no início da FM 

(por ordem descendente) 

Evento 

Stress crónico 

Trauma emocional 

Doença aguda 

Lesão física 

Cirurgia 

Acidente de viação 

Abuso emocional e físico enquanto adulto 

Abuso emocional e físico enquanto criança 

Patologia Tiroidéia 

Menopausa 

Abuso sexual na infância 

Parto 

Abuso sexual em adulto 

Frequência (%) 

41,9 

31,3 

26,7 

17,1 

16,1 

16,1 

12,2 

11,9 

10,3 

10,1 

8,7 

7,6 

2,9 

Fonte: Bennett et al; 2007, BMC Musculoskelet Disord, vol. 8, p. 27 

Published online 2007 March 9. 

38


aumentam o grau de activação emocional e contribuem, assim, para a persistên- 

cia de sintomas somáticos funcionais (Dohrenwend, 1998; Quartilho, 2004). 

Segundo Quartilho, a somatização exibe, pois, uma sobreposição fenome- 

nológica com a fibromialgia (Quartilho, 2004).Todavia, esta leitura transversal 

depende de uma leitura biográfica, dinâmica, de uma dimensão temporal que 

requer uma perspectiva longitudinal complementar (Figura 2.9.). De facto, alguns 

dos factores etiológicos relacionados com a somatização foram também encon- 

trados nas entrevistas, estabelecendo assim uma conexão etiológica com FM. Foi 

o caso de um estilo de vida hiperactivo, da co-morbilidade psiquiátrica, da expe- 

riência pessoal com doenças ou do contacto próximo com familiares doentes, da 

prestação de cuidados continuados com alienação do bem-estar pessoal, da 

iatrogénese e também das experiências prévias de abuso e negligência parental. 

Obviamente, estes factores comuns não podem ser generalizados a todos os 

doentes, dado fazerem parte de uma população heterogénea. Contudo, podem 

ajudar-nos a compreender toda a história em muitos casos clínicos. Assim, tere- 

mos de ouvir os nossos doentes e procurar diferentes factores predisponentes, 

precipitantes e de manutenção, deste modo alargando a agenda clínica, explo- 

rando as histórias de vida. 

De acordo com os resultados do estudo qualitativo e também com a expe- 

riência clínica, o factor tempo assume, pois, uma importância vital no desenvolvi- 

mento da FM (Quartilho, 2004). 

3.3. Quadro Clínico na Fibromialgia 

Uma característica fundamental da FM é a dissociação entre os aspectos 

subjectivos – dor, fadiga, alterações cognitivas – proeminentes, muitas vezes 

referidos como graves e incapacitantes, e os achados objectivos, praticamente 

inexistentes, para além da hipersensibilidade dolorosa que os doentes apresen- 

tam, em quase todos os locais, quando tocados/ palpados/ pressionados pelo 

médico (Branco et al., 2005). 

O tipo de verbalização dolorosa é também típico nestes doentes. De facto 

referem-se à dor como “horrorosa”, “tremenda”, “terrível”, “a pior possível”, etc., e 



37


também no contexto dos cuidados de saúde. Como é sabido, os sintomas são 

frequentemente deslegitimados por profissionais da saúde e nas interacções 

sociais, na comunidade. Esta é a principal razão pela qual os doentes com FM se 

acham tantas vezes incompreendidos, mesmo estigmatizados, no contexto das 

suas redes sociais (Quartilho, 2004). 

Predisposições I 

Adversidade distal - Vulnerabilização 

Predisposições II 

Contextos de Vida 

TEMPO 

TEMPO 

Circunstâncias Proximais 

Contextos de Vida 

Predisposições III 

Contextos de vida 

Alterações Negativas incontroláveis 

FIBROMIALGIA 

FIBROMIALGIA 

Figura 2.9. Fibromialgia: um Processo Dinâmico (Quartilho, 2004) 

Processos fisiológicos, psicológicos, interpessoais e sócio-culturais, todos 

contribuem potencialmente para ciclos viciosos de amplificação podendo agravar 

os sintomas. Por exemplo, a preocupação com a doença determina um aumento 

dos níveis de ansiedade que, por sua vez, dá origem a sintomas somáticos asso- 

ciados à activação do sistema nervoso autónomo; a evicção de actividades e o 

comportamento de papel de doente que originam descondicionamento físico, alte- 

rações do sono e outras formas de desregulação fisiológica; as interpretações 

culturais dos sintomas e o designado comportamento de papel de doente refor- 

çam a situação de mal-estar e de incapacidade; e, finalmente, o mesmo 

comportamento de papel de doente pode originar conflitos interpessoais que, por 

sua vez, aumentam o grau de activação emocional e contribuem, assim, para a 


36 



Embora esta dimensão do humor, também conhecida por “neuroticismo”, possa 

justificar uma inflação espúria de muitas variáveis nos estudos de auto-registo, é 

provável que uma pontuação elevada torne as pessoas mais susceptíveis de per- 

ceber e reagir a sensações físicas comuns (Watson e Pennebaker, 1989), uma 

possibilidade compatível com o conceito de hipervigilância. A eventual associa- 

ção entre hipervigilância e um índice elevado de afectividade negativa pode 

assim concorrer para um registo aumentado de sintomas físicos, através de dois 

mecanismos principais. Primeiro, é possível que os doentes prestem mais aten- 

ção a sensações corporais normais. Segundo, podem interpretar sintomas nor- 

mais como sendo patológicos (Barsky & Klerman, 1983). 

No âmbito da medicina psicossomática, Quartilho realizou, ainda, entrevis- 

tas a portadores de FM, identificando seis categorias principais (Quartilho, 2004). 

Os discursos de dor foram sublinhados como idiomas particulares de desconfor- 

to psicossocial e de incapacidade. Assim, os doentes revelaram uma forte cons- 

ciência dos seus sintomas corporais e usaram com frequência descrições metafó- 

ricas para estes sintomas. A categoria impacto/consequências designou o 

impacto global do comportamento do doente nas suas interacções familiares e 

sociais, assim como nos seus contactos com o sistema de cuidados de saúde. A 

dor prolongou-se por um mundo de dor, condicionando o mundo à sua expressão. 

A categoria legitimação/desligitimação relacionou-se com o modo como os sin- 

tomas e comportamento do doente foram aceites, ou rejeitados, no âmbito das 

suas interacções interpessoais, tanto a nível da comunidade como a nível dos 

cuidados de saúde. Os processos de deslegitimação das queixas, nos diversos 

contextos interpessoais, assumiram uma importância crítica aparente. A categoria 

adversidade distal/vulnerabilização incluiu todos os acontecimentos, experiên- 

cias ou factores, internos ou externos, mais ou menos remotos, que tiveram um 

impacto aparentemente negativo ma história biográfica do indivíduo. Esta catego- 

ria incluiu, por exemplo, experiências de perda durante a infância, experiências 

traumáticas, bem como o recurso aos cuidados de saúde com assunção de papel 

de doente. O estatuto de incapacidade atravessa então um processo complicado 

de legitimação que ocorre no seio da família, no âmbito das relações sociais e 



35


Assim, o Inventário de Avaliação Clínica de Depressão (IACLIDE) mostrou 

uma maior intensidade dos sintomas depressivos no grupo de doentes com 

fibromialgia, parecendo relacionar-se mais com a incapacidade de realização de 

objectivos pessoais, significativos, com sentimentos de perda ou de auto desvalo- 

rização (Brown, 1998). Ou com contextos que puseram em causa a auto-estima 

dos doentes, forçando-os a posições de subordinação ou a situações de vida que 

inviabilizaram as possibilidades de um escape seguro, de libertação relativamente 

a contextos opressivos, de natureza interpessoal (Gilbert, 1992). 

O Brief Symptom Inventory revelou mais psicopatologia geral, em todas as 

dimensões patológicas consideradas, com destaque para a dimensão de somati- 

zação. Nas restantes dimensões, os valores encontrados mostram uma curiosa 

sobreposição com os valores obtidos numa amostra de doentes com perturbação 

emocional (Canavarro, 1999). 

O Illness Behaviour Questionnaire revelou diferenças nas escalas de per- 

cepção psicológica versus sintomática, perturbação afectiva, negação e irritabili- 

dade. Estes resultados dizem-nos que os doentes com fibromialgia admitem ter 

problemas pessoais e interpessoais, para além dos sintomas físicos. Admitem 

igualmente que ficam muitas vezes tristes, ou deprimidos, e que têm dificuldades 

em descontrair. Reconhecem, por fim, o impacto negativo do seu comportamento 

junto das outras pessoas, com consequente isolamento social (Crombez et al., 

2004). 

A aplicação da Somatosensory Amplification Scale indicou a presença de 

uma maior sensibilidade somática, a provável presença de um “estilo perceptivo 

amplificador” nos doentes com fibromialgia, favorecendo os conceitos de hipervi- 

gilância e amplificação (McDermid et al., 1996; Crombez et al., 2004). 

Quando se aplicou o Symptom Interpretation Questionnaire verificou-se 

uma maior tendência para atribuições psicológicas e somáticas. Uma tendência 

para atribuições psicológicas e somáticas perante sintomas comuns associa-se 

geralmente a um maior registo de sintomas somáticos e também à presença de 

antecedentes psiquiátricos (Kirmayer & Robbins, 1991). 

Por último, a aplicação da escala Positive Affect and Negative Affect Sche- 

dule confirmou a relevância clínica da afectividade negativa em doentes com FM. 



34


Tanto os traumas físicos como os emocionais têm sido relacionados com o 

aparecimento de dor generalizada em relatos esporádicos da literatura (Buskilla & 

Neumann, 2000), mas não é raro que pacientes relacionem os seus sintomas a 

situações específicas de stress emocional ou de sobrecarga do aparelho locomo- 

tor, como quando submetidos a esforços, repetições, posturas inadequadas ou 

lesão directa aos ossos e partes moles. 

Greenfield analisou 127 prontuários de pacientes portadores de FM e iden- 

tificou eventos causadores em 23% dos mesmos, como a natureza desses even- 

tos variou desde acidentes de viação a stress emocional, tais casos foram cha- 

mados de reactivos (Greenfield & Fitzcharles, 1992). 

O mecanismo pelo qual o trauma desencadeia a FM, assim como a própria 

fisiopatologia desta síndrome, ainda não foi totalmente esclarecido. A FM parece 

desenvolver-se a partir de desequilíbrios entre mecanismos fisiológicos de per- 

cepção da dor e da sua inibição. Assim, um estímulo traumático poderia desen- 

cadear um processo de sensibilização num organismo predisposto para tal, com 

alterações da plasticidade neural e consequente perpetuação do fenómeno dolo- 

roso (Clauwn & Chrousos, 1997). 

O estudo da evolução da FM desde a lesão inicial, como nos casos trau- 

máticos, permite o estudo de sua história natural, identificando factores que 

podem ser alterados para se evitar a generalização e perpetuação do fenómeno 

doloroso. Também permite o esclarecimento prognóstico e o desenvolvimento de 

estratégias terapêuticas que interfiram sobre o desfecho sintomático e funcional 

desses pacientes. Por fim, estudar a associação entre a FM e o trauma pode ser 

útil em causas laborais, civis e junto a agências de seguro e previdência, vindo a 

determinar a existência ou não de motivos para indemnizações (White et al., 

2000). 

Por último, diversos investigadores, entre o quais Quartilho, com a finalida- 

de de averiguar uma hipotética sobreposição entre FM e perturbações somato- 

formes, recorreram a diferentes instrumentos psicométricos, dos quais destaco: 

Inventário de Avaliação Clínica de Depressão (IACLIDE), Brief Symptom Inven- 

tory, Illness Behaviour Questionnaire, Somatosensory Amplification Scale, Symp- 

tom Interpretation Questionnaire e Positive Affect and Negative Affect Schedule. 



33


tecido, contracção das unidades de sarcolema envolvidas e uma inabilidade devi- 

do ao deficit de energia (ATP) dos tecidos para bombear excesso de cálcio para 

fora das células. Muitas das características descritas neste modelo são prevalen- 

tes em portadores de FM (Jacobsen, 1991). 

Bennett sugere (Figura 2.8.) que esta forma de resposta muscular é gene- 

ticamente predeterminada, sendo que considera a existência de um polimorfismo 

genético na susceptibilidade para MTM e que os portadores de fibromialgia estão 

no extremo da curva (Bennett, 1993). 

Fluxo de Ca2+ Fluxo de Ca 

Contracção não fisiológica 

Activação de proteases/ dano 

de sarcolema 

Ác. Gordos livres libertados 

por fosfolipases 

Peroxidação de ác. gordos 

livres por radicais livres 

O ciclo de lesão tecidual 

continua 

2+ 

Contracção não fisiológica 

Activação de proteases/ dano 

de sarcolema 

Ác. Gordos livres libertados 

por fosfolipases 

Peroxidação de ác. gordos 

livres por radicais livres 

O ciclo de lesão tecidual 

continua 


Deficiência de triptofano/serotonina 

Factores de stress 

Distúrbios 

do sono 

Deficiência da GH 

Compromisso muscular 

DOR Predisposição genética a 

FADIGA 

Influências 

centrais 

MTM (evidência de 

hipermobilidade?) 

Inactividade 

Figura 2.8. Hipótese Integrada (modificada por Bennett, 1993) 

Epifenómenos e 

condições associadas 

A controvérsia presente na literatura a respeito da relação da FM com 

eventos traumáticos é grande, sendo fruto de amplos debates no que concerne à 

causalidade, à fisiopatologia e aos aspectos médico-legais (White, Buskilla & 

Neumann, 2000). 


32


dores musculares e nas articulações, sintomas intestinais, náuseas, reacções 

alérgicas e perturbações de humor (Adler & Goldenberg, 1995). 

+ 

Hormona Libertadora de Corticotropina (CRH) 

Vasopressina (AVP) 

ACTH 

ACTH 


Factores Factores Precipitantes 

Precipitantes 

Stress, Infecção, eventos psicológicos 

Reacções alérgicas, episódios de 

Hipoglicemia, exercícios, etc. 

Cérebro 

Hipotálamo 

Hipófise 

Glândulas 

Suprarrenais 

Libertação inadequada 

de cortisol 

Figura 2.7. Hipótese da Hormona do stress (adaptado de Adler, [1995]). 

Robert Bennett, professor de medicina na Oregon Health Sciences Univer- 

sity, defende que há actualmente duas amplas ideias relativas à patogenia da FM 

– aquelas que apontam uma causa central e aquelas que apoiam uma etiologia 

periférica (Bennett, 1993). Segundo este autor nenhum distúrbio muscular global / 

generalizado foi demonstrado na FM. Por outro lado, vários estudos apontam 

para a hipótese de distúrbio muscular focal mecanismos como a redução dos fos- 

fatos de alta energia, fibras lesadas difusamente, mudanças focais na tensão de 

oxigénio e faixas de contracção repetitivas. 

Bennett acredita que estes distúrbios músculo-esqueléticos podem derivar 

de micro trauma muscular (MTM) na sequência da repetição de exercícios não 

convencionais (Figura 2.8.). O MTM resulta em mudanças que são bem com- 

preendidas, particularmente em relação às mudanças vistas na síndrome da dor 

miofascial, na qual os pontos-gatilho miofasciais originam-se, faixas esticadas 

aparecem devido a uma combinação do fluxo de iões cálcio, seguido de lesão no 


- 

- 

- 

31


emocional) em indivíduos que são mais susceptíveis ao mesmo, em função de 

uma história pessoal contendo eventos negativos, e que têm uma predisposição 

genética para ter o problema (Goldstein, 1996). 

Trauma principal 

físico ou psicológico 

Distúrbios do 

sono 

Défice da 

GH 

Tópicos de 

desenvolvimento 

Disfunção 

Digestiva 

Figura 2.6. Hipótese Neurossomática – evolução hipotética da FM (Goldstein, 

1996) 

Adler e Goldenberg colocaram a hipótese de que a FM possa implicar uma 

deficiência de cortisol (Figura 2.7.), se activada por uma infecção, trauma ou 

eventos psicossociais. Eles observam que os sintomas da deficiência de cortisol 

são muitos similares aos da FM (Adler, 1995). 

Uma vez que o cortisol é produzido em resposta à maioria dos factores de 

stress, inclusive episódios de hipoglicemia, episódios inflamatórios, hipotensão 

arterial, exercícios e stress emocional, a sua secreção é estimulada nestas situa- 

ções. Pelo contrário, a deficiência de cortisol é caracterizada por fadiga, adinamia, 


Infecção Virusal 

Predisposição genética 

grave, moderada ou suave 

Disfunção neuro-humoral 

e/ou 

disfunção do sistema imune 

Substância P 

Desequilíbrio 

Dor 

Inactividade 

Alergia 

Toxicidade 

Deficiência 

Memória 

prejudicada 

Depressão 

Ansiedade 

Hiperventilação 

Efeitos cumulativos 

de Factores múltiplos 


FADIGA 

30


Estímulo Estímulo nociceptivo 

nociceptivo 

- Trauma 

- Dor miofascial 

- Dor na coluna 

- Artrite/osteoartrose 

- Lesão em “chicote” 

- Hipermobilidade 

Genética 

Idade 

Sexo 

Factores culturais 

Função imune 

Desequilíbrio 

da tiróide 


Ampliação 

Ampliação 

da 

da 

Nocicepção 

Nocicepção 

do 

do 

SNC 

SNC 

Influências psicológicas 

Distúrbios do sono 

Tendência à hiperventilação 

Estímulo à dor crónica 

Figura 2.5. Hipótese nociceptiva (adaptada de Wolfe, 1994) 


Dor, sofrimento 

Fadiga 

Depressão 

Ansiedade 

Solidão 

Comportamento de dor 

Distúrbios de sono 

Sintomas intestinais 

Goldstein propôs uma hipótese neurossomática (Figura 2.6.) para explicar 

a etiopatogenia da FM, em que a origem do problema estaria no sistema nervoso 

central. Através deste modelo defende que a FM depende de uma susceptibilida- 

de genética variável. Se esta for forte, sintomas neurossomáticos aparecerão 

cedo na vida. Se for uma “predisposição” fraca, outros factores são necessários 

para causar a expressão das características (Chaitow, 2002). Se a hipervigilância 

imunológica se desenvolver durante o período entre o nascimento e a puberdade, 

isto poderia levar a uma tendência de má interpretação dos impulsos sensoriais, 

associada a níveis de substância P aumentados como também aos níveis transi- 

toriamente elevados de cortisol, unido ainda a uma “baixa regulação” do eixo 

hipotálamo-hipófise-adrenal (Adler, 1995). 

Assim, consequentemente a uma redução da “plasticidade neural”, pode 

desenvolver-se um aumento da susceptibilidade ao stress ambiental. Se estes 

factores se combinam a influências genéticas e de desenvolvimento, a flexibilida- 

de do cérebro para modificar as redes neurais, para atender às demandas inter- 

nas e externas, poderá ser prejudicada (Goldstein, 1996). 

De acordo com Goldstein, a FM seria então um distúrbio disfuncional cau- 

sado por uma constelação de respostas biológicas ao stress (químico, físico ou 

29


evento etiológico: um trauma, ou uma reactivação de actividade viral latente, ou 

uma infecção. Um ou outro destes eventos parece levar à resposta imunológica 

contínua principal que é perpetuada por uma activação adicional de agentes 

infecciosos (em geral virais) ou por uma disfunção do eixo hipotálamo-hipófise- 

drenal relacionada com a influência do stress (Klimas, 1995). 

Para Clauw (2001), indi- 

víduos com casos de fibromialgia 

na família apresentam maior 

probabilidade de desenvolver a 

doença. Como acontece com outras 

doenças, a fibromialgia pode 

ocorrer em um indivíduo que está 

geneticamente predisposto e que 

se coloca em contacto com 

fenómenos que possam desen- 

cadear os sintomas. Esses feno- 

menos incluem o trauma físico, o 

stress emocional, as infecções, os 

desequilíbrios endócrinos e as 

alterações imunológicas. 


Predisposição Predisposição Genética 

Genética 

Eventos Eventos Etiológicos 

Etiológicos 

Trauma, infecção, etc. 

Resposta Resposta Imunológica 

Imunológica 

Actividade imune excessiva 

Factores Factores Perpetuantes 

Perpetuantes 

Infecção adicional, disfunção do 

eixo-HPA, stressores múltiplos, etc. 

Resultados Resultados de de saúde 

saúde 

Sintomas 

Sintomas 

Figura 2.4. Hipótese de Predisposição Genética 

(Klimas,1995) 

Se a dor é o sintoma final principal da FM, ela também pode ser a causa. 

Wolfe (1994), entre muitos outros investigadores, tem contribuído com uma multi- 

plicidade de informações relativas à FM e suas características. Este autor propõe 

através da hipótese nociceptiva (Figura 2.5.) que os estímulos de dor crónica 

conduzem a uma redução do limiar de dor; que a ampliação da dor (limiar reduzi- 

do) progride, influenciada pela genética (em especial na FM da infância), doença 

(principalmente viral), perturbação do sono e factores psicológicos (stress psicos- 

social e o modo de lidar)(Wolfe, 1994). 


28


Identificar uma causa para a fibromialgia tem-se revelado uma tarefa deve- 

ras complexa. Existe uma sequência de aspectos inter-relacionados difíceis de 

desmembrar. 

Na verdade, diversas são as hipóteses avançadas numa tentativa de dar 

plausibilidade biológica à patologia. Com elas procura-se compreender as disfun- 

ções nos mecanismos de percepção da dor, que vão desde o aumento dos estí- 

mulos aferentes sensoriais aos neurónios da ponta anterior da medula; a distúr- 

bios sinápticos ao nível dos neurónios da ponta anterior da medula; à activação 

das vias espinho-talâmicas ascendentes; à activação dos centros corticais supe- 

riores; à inibição das vias descendentes inibitórias; até à interacção entre várias 

disfunções. 

Existe, em alguns estudos, indicações claras de tendências familiares para 

o desenvolvimento de FM (Pellegrino, 1992). Uma pesquisa israelita realizada 

pelo médico Buskila conclui que a FM tem um componente genético principal 

(Fibromyalgia Network, 1996a). Os familiares de doentes com FM apresentam 

uma prevalência superior de FM e maior sensibilidade dolorosa do que a popula- 

ção em geral. Não estando, no entanto, comprovada uma componente hereditária. 

(Fibromyalgia Network, 1996b). 

A FM tem sido associada a laxidão das articulações e um estudo dinamar- 

quês observou que 43% de 42 pacientes com FM tinham hipermobilidade genera- 

lizada nas articulações, uma característica que parece ser geneticamente adqui- 

rida e que é mais comum em mulheres (Fibromyalgia Network, 1996b). 

Offenbaecher et al. (1999) avaliaram os genótipos da região promotora do 

gene transportador de serotonina (5-HTT) em pacientes com FM. Foi observada 

uma maior frequência de genótipo S/S (5-HTT) em pacientes com FM quando 

comparados aos pacientes do grupo de controle. Os pacientes que apresentaram 

o subgrupo S/S exibiram maiores níveis de depressão e stress psicológico (Buski- 

la, 2003). 

Uma equipa de investigadores da Universidade de Miami, sob orientação 

da imunologista Nancy Klimas, elaborou um modelo para a evolução e perpetua- 

ção da FM (Figura 2.4.). Este envolve uma predisposição inicial seguida por um 



27


Importa salientar que serotonina tem uma influência “amortecedora” na 

percepção da dor – o efeito oposto ao da substância P, que ajuda na transmissão 

de mensagens de dor periféricas ao cérebro. Assim se constata que (Russell et 

al., 1994): 

Se os níveis de serotonina e substância P são normais, a amplitude 

de transmissão dos fenómenos dolorosos será moderada. 

Se os níveis de serotonina são mais baixos que o normal, ou se os 

níveis de substância P são mais altos que o normal, a transmissão de dor 

será ampliada. 

Desta forma, acumulam-se provas de uma acção não coordenada dos 

mecanismos de nocicepção e de inibição da dor, resultando numa percepção 

aumentada da dor (Russell, 1994). 

Outro mecanismo que poderia explicar tal distorção sensorial é a alteração 

global da atenção, na qual uma percepção global do meio ambiente exacerbada 

por disfunções localizadas nas porções anteriores do encéfalo causariam a per- 

versão de estímulos térmicos, tácteis e proprioceptivos em sensações dolorosas 

(Pellegrino, 1992). Um distúrbio dessa natureza seria responsável por outros 

achados habituais entre portadores de fibromialgia, como alteração do sono, 

transtornos ansiosos e outras síndromes disfuncionais associadas a activação 

simpática, onde se incluem a cefaleia de tensão, o cólon irritável, a dor torácica 

atípica e a síndrome dismenorreica. 

A etiologia da FM reside nos mesmos alicerces tão incertos e multicausais 

quanto a sua fisiopatologia. Todavia, a importância de factores sociais, emocio- 

nais, familiares, aliados a uma característica de maior resposta aos estímulos 

dolorosos, baixo nível de condição cardiovascular e performance muscular, tem 

vindo a tornar-se mais importante. Assim, torna-se mais claro que as explicações 

mono causais devem ceder espaço a modelos multifuncionais, que permitam o 

entendimento desta síndrome como o somatório de distúrbios que se traduzem 

na associação de múltiplos sintomas. 



26


liar de doentes portadores de dor crónica, generalizada ou não (Yunus & Lauten- 

bacher, 1997). 

Russell sugere um modelo para a FM em que níveis inapropriados de sero- 

tonina (baixos) e de substância P (altos) no cérebro e medula espinhal conduzem 

a várias alterações funcionais, neuroendócrinas e nociceptivas, inclusive a per- 

turbações do sono, percepção de dor exagerada e disfunção intestinal. (Russell, 

1994). 

Russell descreveu a associação bioquímica entre serotonina, substância P 

e o fenómeno da dor (Figura 2.3). 

Aumento de substância P 

devido a : 

-Defeito congénito 

-Exposição a toxinas 

-Traumatismo tecidual 

-Regulação bioquímica 

deficiente (ex.: tiróide7 Aumento de substância P 

devido a : 

-Defeito congénito 

-Exposição a toxinas 

-Traumatismo tecidual 

-Regulação bioquímica 

deficiente (ex.: tiróide ) 7 ) 

Estímulos Estímulos dolorosos 

dolorosos 

Deficiência de serotonina: 

- Baixa produção 

- Absorção reduzida 

- Activação incompleta 


A dor é ampliada devido à deficiência de serotonina e 

níveis de substância P normais ou excessivos 

Substância P elevada 

Serotonina baixa 

Substância P e 

Serotonina normais 

Dor Dor grave 

grave 

Dor Dor suave 

suave 

A dor é modulada ou reduzida devido a níveis adequados 

de serotonina e níveis normais de substância P 

Figura 2.3. : Hipótese da ampliação e modulação da dor como parte do modelo 

neuro-humoral da etiologia da FM (Russell, 1993; Yunus, 1922; Malmberg, 1992; 

Russell, 1994b; Moldofsky, 1982; Yellin, 1997) 

De acordo com um estudo desenvolvido por Yunus, conclui-se que os 

níveis de triptofano no soro também são mais baixos nos pacientes com FM e 

que o triptofano nestes pacientes tem maior dificuldade em atravessar a barreira 

hemato-encefálica (Yunus et al., 1992). 


25


aumento de SP no líquor de pacientes portadores de FM, em comparação à 

população controle sem dor (Russell, 2002). Porém, este autor não encontrou 

relação entre tal alteração e qualquer outra manifestação clínica da síndrome, 

com excepção de uma contagem limítrofe de pontos dolorosos. 

Por outro lado, as vias descendentes inibitórias da dor, que partem de 

estruturas do tronco encefálico para os diversos níveis segmentares da medula, 

também parecem estar envolvidas na fisiopatologia da FM. Esse conjunto de 

estruturas é denominado de sistema inibidor da dor e os principais neurotrans- 

missores envolvidos no seu funcionamento são a serotonina e a noradrenalina ao 

nível do tronco encefálico, as dinorfinas e encefalinas a nível segmentar medular 

(Mense, 2000). 

Na verdade, a serotonina é um neurotransmissor 

inibitório envolvido na iniciação e manutenção de sono 

reparador (Moldofsky, 1982). As alterações do metabolismo da 

serotonina implicam uma redução da actividade do sistema 

inibidor de dor, resultando numa consequente elevação da 

resposta dolorosa frente a estímulos álgicos ou mesmo o 

aparecimento de dor espontânea. É também sugerido que a 

serotonina actua no tálamo como um regulador de 

percepção da dor, e também tenha um papel adicional 

como regulador da estimulação da síntese hormonal, 

incluindo a hormona de crescimento. Documentou-se que 

os níveis de serotonina no soro e no líquor, bem como dos seus precursores são 

mais baixos em pacientes com FM do que nos grupos de controle (Russell et al., 

1992). Os baixos níveis observados de serotonina poderiam resultar da produção 

inadequada de serotonina ou da menor captação de serotonina pelas plaquetas, 

ou de activação menos eficiente de plaquetas durante a coagulação (Russell et 

al., 1994). 

O polimorfismo do gene codificador de receptores para a serotonina foi 

identificado em pacientes com FM (Pellegrino et al., 1989) e pode ser mais uma 

evidência no sentido da alteração da actividade das vias inibidoras de dor nestes 

pacientes, além de constituir uma explicação para o habitual agrupamento fami- 



24


Depressão Depressão 

Dor Dor Crónica 

Crónica Desregulação Desregulação SNC 

SNC 

Alteração Fase III-IV 

Serotonina 

Endorfinas 

Percepção da Força Muscular 


Baixo Baixo limiar limiar da da dor 

dor 

Isquémia muscular 

Excitação de nociceptores 

periféricos 

FIBROMIALGIA 

FIBROMIALGIA 


TS 

Cansaço 

Figura 2.2. Etiopatogenia da FM – Depressão versus Desregulação do SNC 

(Eisinger, 1994) 

Em geral, o modelo fisiopatológico que melhor descreve a FM parte da 

observação de que o aparecimento dos sintomas dolorosos ocorre de forma 

geralmente espontânea, simétrica e num sentido craniocaudal, contrariando uma 

hipótese de lesões periféricas e sugerindo uma origem nervosa central para a 

síndrome (Mense, 2000). Substratos funcionais para a hipótese de percepção 

dolorosa incluem o aumento da concentração da substância P e os distúrbios do 

metabolismo da serotonina. 

A substância P (SP) é um neuromodulador presente em fibras nervosas do 

tipo C, não-mielinizadas. Quando estimuladas por estímulos nociceptivos, essas 

fibras libertam SP num grupo específico de neurónios do corno posterior da 

medula, que passam a responder com potenciais lentos, prolongados e com efei- 

to cumulativo, num fenómeno chamado potencialização da dor (“wind up”). Con- 

siderando a participação da SP nas respostas dos neurónios nociceptivos, qual- 

quer distúrbio da sua produção, actividade funcional, ou degradação, pode resul- 

tar numa percepção dolorosa defeituosa (Mense, 1998). Russell detectou um 

23


Figura 2.1. Etiopatogenia 1 da FM (Carette, 1995) 

Pesquisas actuais e o consenso clínico parecem indicar que a FM não é 

um problema primário do sistema músculo-esquelético, ainda que seja nos teci- 

dos deste sistema que os seus principais sintomas se manifestem: “ A fibromial- 

gia é uma condição crónica, dolorosa, músculo-esquelética, caracterizada por dor 

que se irradia e pontos de sensibilidade associados a (Figura 2.2.): 1) alteração 

na percepção de dor, padrões de sono anormais e serotonina cerebral reduzida; 

2) anormalidades da micro circulação e metabolismo energético muscular” (Eisin- 

ger et al.; 1994). Estas características, envolvendo as perturbações da micro cir- 

culação e o défice energético, são os pré-requisitos para a evolução de áreas 

localizadas de stress miofascial e hiper-reactividade neural (pontos-gatilho ou 

triggers). 

Factores Sociais Factores Psicológicos 


Dor 

na 

Fibromialgia 

Factores Biológicos 


Declínio 

Funcional 

22


cando o conceito de hipervigilância, e/ou conceitos neurobiológicos (Clauw & 

Crofford, 2003). No mesmo sentido, Goldenberg sugere que os pontos dolorosos 

resultam de alterações da percepção da dor que são compatíveis com uma maior 

sensibilidade dolorosa, generalizada, independentemente da parte do corpo que 

é palpada (Goldenberg, 2002). 

Mas, se não existe inflamação nem deterioração, porque é que dói tanto? 

A verdade é que não se sabe. Segundo Goldenberg, “aqueles que dizem 

saber as causas da FM estão provavelmente a tentar vender alguma coisa” (Gol- 

denberg, 2002). Em boa verdade, ainda não foram totalmente clarificadas as cau- 

sas da fibromialgia. 

Prosseguindo o objectivo de esclarecer e definir as causas da FM, parece- 

me pertinente apresentar um comentário do reumatologista Simon Carette, feito 

há cerca de uma década atrás: 

”Penso que devemos concentrar os nossos esforços numa melhor com- 

preensão dos factores psicossociais (Figura 2.1.) que predispõem os doentes a 

desenvolver esta síndrome dolorosa, assim como daqueles que, por outro lado, 

ajudam a perpetuar os sintomas” (Carette, 1995). 

Afinal, devemos acreditar, ou não, no conceito de fibromialgia? 

Mais uma vez, a compreensão da FM não se esgota na exibição de argu- 

mentos redutores, biológicos ou psicossociais. Mas o carácter subjectivo dos sin- 

tomas, a aparente discrepância entre patologia objectiva e incapacidade obser- 

vada, bem como a sugestão de uma associação relevante entre as queixas dos 

doentes e os respectivos antecedentes pessoais ou factores situacionais, todos 

estes dados têm promovido igualmente o recurso a estudos de investigação qua- 

litativa, com o objectivo de conhecer o ponto de vista do doente. E explorar os 

seus constrangimentos biográficos, visando uma descrição detalhada dos seus 

mundos sociais (Hallberg & Carlsson, 1998; Hellstrom, 1999). 



21


Figura 1: Custos associados a cuidados de saúde entre os pacientes com FM em 

comparação com o grupo de controlo 

3.2. Etiopatogenia da FM 

As tentativas de explicação do quadro clínico da FM a partir de modelos 

universais têm sido mal sucedidas. O mesmo tem acontecido com as hipóteses 

focadas em lesões do aparelho locomotor, sejam musculares ou do tecido con- 

juntivo. 

Do ponto de vista biológico, a investigação levada a cabo ao longo dos 

últimos trinta anos não conseguiu esclarecer a etiologia ou as alterações fisiopa- 

tológicas da FM (Branco, 1997), não obstante as hipóteses mais recentes rela- 

cionadas com os designados “neuro-circuitos emocionais” e os mecanismos de 

modulação central da dor (Ursin & Eriksen, 2001). Não é claro o modo como as 

alterações neuroendócrinas na FM se relacionam com a gravidade dos sintomas, 

do mesmo modo que não está esclarecida a natureza primária, ou secundária, 

dessas alterações (Parker et al. 2001). 

Segundo alguns autores, a fibromialgia corresponderia a um estado de 

hiperexcitabilidade central do sistema nociceptivo (Desmeules et al.; 2003), a 

uma doença do sistema nociceptivo (Henriksson, 2003) que envolveria os siste- 

mas de processamento da dor, na dependência de factores psicológicos, evo- 



20


Associação Portuguesa de Doentes com Fibromialgia – APDF, foi criada em Mar- 

ço de 2002, com vários objectivos entre os quais fomentar o estudo da doença 

sob o ponto de vista da investigação e de terapêutica. 

De acordo com diversos estudos epidemiológicos, a FM atinge cerca de 

2% da população adulta (3,4% nas mulheres e 0,5% nos homens) nos EUA. As 

mulheres são cinco a nove vezes mais afectadas do que os homens. A síndrome 

tende a ser crónica e persistente, iniciando-se entre os 20 e os 50 anos. Regista- 

se um aumento de 2% na prevalência da FM por volta dos 30 anos para 7,4% 

aos 70 anos (Wolfe et al., 1995). Num estudo longitudinal aleatório evidencia-se 

que as remissões de FM são raras e os gastos em cuidados de saúde nestes 

doentes atingem $2,300 por ano por paciente nos EUA (Wolfe, 1995). As crianças 

e jovens também podem sofrer de FM; em idade escolar a frequência é igual em 

ambos os sexos (D.G.S., 2005). 

Em termos absolutos, a FM vem crescendo de importância, sendo já res- 

ponsável por 2 a 7% das consultas de Medicina Geral e Familiar e por 10 a 20% 

das Consultas de Reumatologia (Wolfe & Russell, 1995; Peterson et al., 2000). 

Facto que talvez se deva a uma maior sensibilização da classe médica para a 

temática da dor músculo-esquelética crónica e a uma maior procura dos serviços 

de saúde por estes doentes. Na verdade, a FM é a segunda patologia mais diag- 

nosticada a seguir à osteoartrose/artrite por reumatologistas nos EUA (Petterson 

et al., 2000). 

De acordo com a Figura 1 verifica-se que a média total dos gastos em 

saúde ao longo de 12 meses é três vezes mais elevada entre os doentes com FM 

vs. pacientes de grupo controle [$9,573 ($20,135) vs. $3,291 ($13,643) respecti- 

vamente; p < 0.001]; por outro lado, os custos medianos dos cuidados de saúde 

foram substancialmente mais elevados entre os pacientes com FM ($4,247 vs. 

$822; p < 0.001). O uso de analgésicos e outros fármacos usados no alívio da 

dor representa 11% e 4,3% do total de gastos em cuidados de saúde entre os 

portadores de FM e pacientes do grupo de controle, respectivamente. 

(Robison et al., 2003; Peurod et al., 2004). 



19


3. ÁREAS DE ESTUDO 

3.1. Impacte Actual da Fibromialgia 

Historicamente, a fibromialgia – ou condições muito 

similares – tem sido apresentada por séculos sob 

várias designações, incluindo a mais insatisfatória: 

“fibrosite”. A fascinante história do que hoje é 

conhecido como síndrome de fibromialgia e síndrome 

de dor miofascial (SDM) tem sido catalogada por vários 

médicos modernos trabalhando na esfera da dor 

muscular crónica (Cardoso et al., 2005). 

A partir da década de 80, investigadores de todo mundo têm renovado o 

interesse pela controversa temática da FM. Vários estudos foram publicados, 

inclusive critérios que auxiliam no diagnóstico desta síndrome, diferenciando-a de 

outras condições que acarretem dor muscular ou óssea. Esses critérios valorizam 

a questão da dor generalizada por um período maior que três meses e a presen- 

ça de pontos dolorosos padronizados. 

Através da Circular Informativa nº 27, emitida pela Direcção-Geral da Saú- 

de em 3 de Junho de 2003, reconheceu-se a fibromialgia como uma afecção a 

considerar para efeitos de certificação de incapacidade temporária (D.G.S., 2005). 

A FM é uma doença reumática de causa ainda não totalmente esclarecida 

e de natureza funcional, que origina dores generalizadas nos tecidos moles, 

sejam músculos, ligamentos ou tendões, mas não afecta as articulações ou os 

ossos. Toda a polémica em que a FM está envolta mobilizou não só o meio aca- 

démico, como também a sociedade civil numa ampla discussão. Dentre as múlti- 

plas organizações não governamentais (O.N.G). que surgiram nos últimos anos, 

destaca-se o caso da American Fibromyalgia Syndrome Association (A.F.S.A.), 

que conta com a colaboração de investigadores conceituados como Robert Ben- 

nett, Laurence Bradle ou Harvey Moldofsky. Na verdade, a A.F.S.A. é uma orga- 

nização voluntária dedicada à investigação sobre os factores etiológicos e na 

procura de novas modalidades terapêuticas da FM. A sua homóloga portuguesa, 



18


2. MATERIAL E METÓDOS 

Tendo em consideração que a presente dissertação consiste numa revisão 

bibliográfica sobre o tema FIBROMIALGIA, recorri a sites oficiais nacionais e 

internacionais sobre investigação nesta área para selecção dos artigos científicos 

e outro material relevante. Assim, foi realizada pesquisa nas bases de dados 

MEDLINE (PubMed), B-on, Guidelines Finder, National Guideline Clearinghouse, 

The Cochrane Library, Actas da Sociedade Portuguesa de Reumatologia, com a 

palavra-chave “Fibromyalgia”, “Diagnosis” e “Primary Health Care”, associados ou 

não, e por vezes complementados por termos específicos. Limitou-se a pesquisa 

de artigos publicados entre Janeiro de 1990 e Janeiro de 2008, embora sempre 

com a preocupação de serem artigos recentes e de autores consagrados nesta 

área, dos quais saliento Goldenberg, Robert Bennett, Wolfe, Yunus, entre outros. 

Foi dado especial destaque a temáticas como a etipatogenia, consenso e contro- 

vérsias no diagnóstico e tratamento, nas línguas inglesa, espanhola e portuguesa. 



17


A quarta área de estudo é dedicada à Abordagem Diagnóstica da FM 

visando divulgar critérios de diagnóstico estabelecidos numa reunião de consen- 

so da O.M.S.. Simultaneamente alerta-se para aspectos menos claros da actual 

classificação da FM, tendo em conta subgrupos de doentes que não se enqua- 

dram em todos os critérios, nomeadamente os 11 pontos álgicos em 18. 

A quinta área de estudo remete para a Qualidade de Vida, Prevenção e 

Prognóstico em Doentes com FM, destacando as características de uma perso- 

nalidade pró-dolorosa e sinais de alarme para a FM, para além de factores 

determinantes do prognóstico. 

Por fim, na sexta área de estudo pretende-se uma abordagem sucinta da 

TERAPÊUTICA utilizada na FM. Propõe-se um esquema prático e em passos, 

que auxilie o médico – clínico geral – na abordagem a esta síndrome. Também se 

discutem critérios de referenciação de doentes com FM para consultas 

interdisciplinares de Reumatologia e Psiquiatria. 

Relativamente ao sistema de referenciação e bibliografia utilizado nesta 

dissertação foi adoptado, por recomendação da Faculdade de Ciências da Saúde, 

o Sistema AUTOR-ANO de Harvard, cujas normas se podem consultar em: 

http://www.leeds.ac.uk/library/training/referencing/harvard.htm 

References - Bibliography HARVARD STYLE – University of Queensland.pdf 

Por último, importa referir que serão utilizadas ao longo do trabalho as 

siglas referidas no início do mesmo. 



16


1.4. Descrição e Estrutura do Trabalho 

Esta monografia está estruturada em seis áreas de estudo. Cada uma das 

áreas tem os seus objectivos específicos mas todas elas contribuem para o tema 

central. 

No intuito de facilitar a leitura e possibilitar uma visão sintética do trabalho, 

passo a clarificar os objectivos de cada área de estudo e a indicar algumas ques- 

tões que serão abordadas em cada uma delas. 

A primeira área de estudo – Impacte Actual da FM tem como objectivo 

analisar a crescente importância epidemiológica e demográfica da síndrome 

fibromiálgica no âmbito dos cuidados de saúde. Por outras palavras, analisar o 

impacte da FM no mundo ocidental, medido por indicadores como a procura de 

auxílio nos cuidados primários de saúde, consultas de reumatologia, consumo de 

fármacos. 

Na segunda área de estudo inicia-se a abordagem à complexa e ainda 

não totalmente esclarecida Etiopatogenia da FM. Neste sector, apresenta-se um 

conjunto de modelos esquemáticos que tentam explicar hipotéticos mecanismos 

da fisiopatologia. Sendo que, na actualidade, se procura unificar os diferentes 

modelos explicativos. 

Na terceira área de estudo pretende-se abordar a temática do Quadro 

Clínico da FM, incluindo as principais condições associadas com a FM, desta- 

cando o cólon irritável e as cefaleias, entre outras. Pretende-se dar uma noção da 

prevalência das principais co-morbilidades da FM. 



15


Com esta monografia pretendo fazer uma revisão bibliográfica, procurando 

destacar os aspectos que me parecem mais relevantes para uma abordagem 

global e integral dos doentes com FM, visando aspectos etiopatogénicos, critérios 

de diagnóstico e referenciação, abordagem terapêutica. 

1.2. Objectivos Gerais 

A presente monografia tem como objectivo principal desmistificar toda a 

vertente diagnóstica e terapêutica que envolve a síndrome fibromiálgica. Perse- 

guindo este objectivo, pretende-se fazer uma exaustiva revisão bibliográfica sobre 

os aspectos consolidados, os consensuais e as controvérsias inerentes a este 

tema actual e emergente nas síndromes reumatológicas. 

1.3. Objectivos Específicos 

1. Discutir a história da fibromialgia como patologia e as várias teorias postu- 

ladas. 

2. Procurar esclarecer aspectos sobre a etiopatogenia, tentando efectuar a 

desmistificação da síndrome e procurando unificar consensos mais alarga- 

dos. 

3. Contribuir para unificar conceitos relativos quer à abordagem diagnóstica, 

quer à referenciação e ao tratamento dos doentes. 

4. Resumir os critérios diagnósticos e um esquema prático de abordagem 

diagnóstica. 



14


Trata-se de uma síndrome ainda com muitas dúvidas, nomeadamente a 

nível da etiopatogenia, genética e farmacologia e, por isso, é uma janela de opor- 

tunidade para os investigadores. A FM tem uma enorme importância na actuali- 

dade, sendo um dos principais temas debatidos em congressos de reumatologia, 

quer nos EUA quer na Europa. 

A FM é uma entidade clínica recente, visto que somente foi reconhecida e 

classificada em 1990. Trata-se de uma síndrome complexa, e os pacientes 

podem apresentar uma grande variedade de sintomas, desde cefaleias e fadiga 

crónica até dor muscular generalizada ou síndrome do cólon irritável. Actualmen- 

te estima-se que esta afecção seja a segunda condição mais comummente 

encontrada em clínicas para tratamento de dor crónica (Branco et al., 2005). 

A FM foi reconhecida pela Organização Mundial de Saúde (O.M.S.) como 

doença em 1999. Dada a sua crescente importância e divulgação passou a assi- 

nalar-se o dia mundial da FM a 12 de Maio. 

Devido à grande variedade de sintomas, diferentes clínicos e terapeutas 

poderão estar envolvidos no tratamento e orientação de pacientes com FM, pro- 

curando uma abordagem multidisciplinar. O tratamento integral do doente reumá- 

tico inicia-se pelo diagnóstico precoce e termina na reabilitação física, psíquica, 

vocacional, familiar e social. 

A motivação pessoal para o estudo do tema “Fibromialgia: do mito à reali- 

dade”, advém da crescente curiosidade que fui adquirindo em consultas de doen- 

ças auto-imunes / reumatológicas no Hospital Sousa Martins, durante o estágio 

clínico no 6º ano de Licenciatura em Medicina. 



13


cas alterações laboratoriais, às alterações do sono, à síndrome do cólon irritável, 

à dismenorreia, às cefaleias, entre outras manifestações sintomatológicas não 

localizadas no sistema muscular. Yunus ainda registou a modulação do quadro 

provocada por alterações climáticas, estado emocional e actividade física (Yunus 

et al., 1981). 

Tornou-se imperiosa uma homogeneização da classificação destes pacien- 

tes a fim de que estudos clínicos e epidemiológicos pudessem ser comparados. 

Somente em 1990, um esforço de consenso promovido pelo American College of 

Rheumatology (ACR) conduziu ao estabelecimento de critérios diagnósticos para 

a classificação de doentes com fibromialgia (Wolfe et al., 1990). 

1.1. Motivação / Justificação do Tema 

A importância das doenças reumáticas é bem patente pelo facto de serem, 

em Portugal, o grupo de doenças mais prevalentes, afectando quase 40% dos 

portugueses (DG.S., 2003). Constituem a primeira causa de consulta médica nos 

cuidados de saúde primários e o principal motivo de invalidez, estão na origem da 

maioria das reformas antecipadas por doença, são ainda as maiores responsá- 

veis pelo absentismo laboral. E situam-se, em lugar cimeiro no que respeita a 

custos associados aos cuidados de saúde, quer directos, quer indirectos (DGS, 

2003). 

Aceite por uns e negada por outros, a fibromialgia representa um verdadei- 

ro exercício de diagnóstico e de paciência perante um doente que se apresenta 

na consulta quase sempre com dores por todo o corpo e com um elevado grau de 

insatisfação relativamente à terapêutica (Branco, 2005). 



12


1. INTRODUÇÃO 

Vivemos numa época de grandes e rápidos avanços científico-tecnológicos 

no sector da saúde, o que obriga os profissionais da saúde a um constante exer- 

cício de aprendizagem e actualização de conceitos, visando um aperfeiçoamento 

das legis artis. O crescimento da “Medicina Baseada em Provas” e a explosão de 

informação em áreas fundamentais como a genética conduzem-nos a uma inves- 

tigação profunda, visando esclarecer mecanismos patogénicos para, após a sua 

compreensão, desenvolver estratégias para os erradicar ou contornar. 

No início do século XX, Gowers descreveu uma síndrome dolorosa com- 

preendendo a região lombar e com a presença de algia à palpação de alguns 

pontos específicos da superfície corporal. Tal síndrome foi denominada fibrosite, 

pois a premissa básica para explicar o quadro era de que os pontos dolorosos 

estivessem inflamados (Chaitow, 2002). No entanto, apesar da hipótese de infla- 

mação em regiões do tecido muscular não ter sido comprovada histopatologica- 

mente, a impressão geral que resistiu, tanto entre a população leiga quanto médi- 

ca, foi a de um processo perpetuado pela inflamação (Simms, 1996). 

A sinonímia associada a “fibrosite” foi extensa. Alguns termos usados para 

denominá-la foram: fibromiosite nodular, miofasceite, miofibrosite, mialgia reumá- 

tica e reumatismo psicogénico entre outros (Chaitow, 2002). 

O termo fibromialgia tornou-se mais popular nos anos oitenta, quando 

começa a delinear-se alguma concordância quanto à terminologia associada a 

esta síndrome de dor generalizada. Nessa época, Yunus apresenta a primeira 

casuística ampla de casos de FM (Yunus et al., 1981). Na sua amostra de pacien- 

tes já se associa o quadro ao sexo feminino, à meia-idade, a nenhuma ou a pou- 


11 



which determine its genesis or accompany its progression, can then be under- 

stood in the light of the social and psychological processes which characterize the 

phenomena of somatization and illness behaviour, as an idiom of distress and 

suffering which challenges the tenets of current clinical practice. The treatment of 

fybromyalgia consists of education, aerobic exercise, cognitive-behavioural ther- 

apy and medications (antidepressives, analgesics). 

KEY-WORDS 

Fibromyalgia, Pain, Controversy, Nociceptive system, Somatization, Tender 

Points, Multidisciplinary treatment 



10


cacionais, exercício aeróbico, terapia cognitivo-comportamental e tratamento far- 

macológico (antidepressivos, analgésicos). 

PALAVRAS-CHAVE 

Fibromialgia, Dor, Controvérsia, Sistema Nociceptivo, Somatização, Pontos dolo- 

rosos, Tratamento Multidisciplinar. 

ABSTRACT 

Fibromyalgia is a chronic, widespread pain condition and difficult to treat, 

that has important prevalence in general population. Despite the musculoskeletal 

pain, the majority of people with FM also experience fatigue, sleep disorders, vis- 

ceral pain, exercise intolerance and neurological symptoms. This syndrome is 

considered a functional syndrome because it is better characterized by its symp- 

toms, suffering and disability rather than well seen organic structure impairment. A 

substantial literature has been produced in order to explain the pathophysiology of 

FM: researches on genetics, biogenic amines, neurotransmitter, hypothalamic- 

pituitary-adrenal axis hormones, oxidative stress, mechanisms of pain modulation, 

central sensitization and autonomic function in FM revealed various abnormalities 

indicating that multiple factors and mechanisms may be involved in the patho- 

genesis of FM. 

Fibromyalgia remains a controversial topic in clinical medicine. This paper 

considers some of the most significant contributions to the “fibromyalgia wars”, in 

recent times, emphasizing relevant data from biological, psychological and a so- 

cial research. FM, regardless of the putative physiopathological mechanisms 



9


RESUMO 

A fibromialgia (FM) é uma condição de dor crónica, generalizada e de 

difícil tratamento, com importante prevalência na população em geral. A 

fibromialgia é mais do que um estado de dor músculo-esquelética crónica, porque 

a maioria destes pacientes também refere fadiga, distúrbios do sono, dor visceral, 

intolerância ao exercício e queixas neurológicas. É uma síndrome caracterizada 

mais por sintomas, sofrimento e incapacidades do que por alterações orgânicas 

estruturais demonstráveis, podendo fazer parte do grupo de síndromes funcionais. 

Muitas tentativas para elucidar a patogenia orgânica da FM, como pesquisas em 

genética, aminas biogénicas, neurotransmissores, hormonas do eixo hipotálamo- 

hipófise-supra-renal, stress oxidativo, mecanismos de modulação da dor, sensibi- 

lização central e função autonómica na FM, revelam várias anormalidades, indi- 

cando que múltiplos factores e mecanismos podem estar envolvidos na sua pato- 

génese. 

A fibromialgia continua a ser um conceito controverso em medicina. Esta 

revisão crítica considera importantes contributos para as “guerras da fibromialgia”, 

ao longo da história mais recente, sublinhando alguns dados relevantes da inves- 

tigação biológica, psicológica e social. Não obstante os putativos mecanismos 

fisiopatológicos que determinam a sua génese ou acompanham a sua evolução 

temporal, a fibromialgia pode ser compreendida à luz de fenómenos psicológicos 

e sociais que caracterizam os processos de somatização e comportamentos de 

doença, como um idioma de mal-estar ou sofrimento que desafia as conjecturas 

comuns da nossa prática clínica. O tratamento da FM consiste em medidas edu- 



8


3.4.1. Diagnósticos Diferenciais de FM ……………………………………. 45 

3.4.2. Exames Complementares de Diagnóstico na FM ……………….... 47 

3.5. Qualidade de Vida, Prevenção e Prognóstico na FM ………...………. 48 

3.6. Abordagem Terapêutica da FM …………………………………………. 53 

3.7. Critérios de referenciação na FM ………………………………………. 54 

4. CONCLUSÕES FINAIS ………………………………………………..………… 56 

5. PERSPECTIVAS FUTURAS …………………………………………………..... 61 

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ……………………………………………….. 62 

ÍNDICE DE FIGURAS ……………………………………………………….……….. 67 

ÍNDICE DE TABELAS …………………………………………………………..…… 68 

ANEXOS 

Anexo I: Fibromyalgia Impact Questionnaire (F.I.Q.) ……………………. 70 

Anexo II: Protocolo para Diagnóstico da Fibromialgia ………………….... 72 



7


ÍNDICE GERAL 

EPÍGRAFE ……………………………………………………..……………………..… 2 

DEDICATÓRIAS …………………………………………………..……………....…… 4 

AGRADECIMENTOS ……………………………………………..…………..…..…… 4 

SIGLAS UTILIZADAS …………………………………………….………….……..… 5 

ÍNDICE GERAL ……………………………………………………………………...…. 6 

RESUMO / PALAVRAS-CHAVE ………………………………………….…………. 8 

ABSTRACT / KEY-WORDS ………………………………………………………….. 9 

1. INTRODUÇÃO …………………………………..………………………..………. 11 

1.1. Motivação / Justificação do Tema ……...…………………………………. 12 

1.2. Objectivos Gerais do Trabalho ………………………...………………….. 14 

1.3. Objectivos Específicos do Trabalho ………………………………………. 14 

1.4. Descrição e Estrutura do Trabalho …………………………..…………… 15 

2. MATERIAL E MÉTODOS .............................................................................. 17 

3. ÁREAS DE ESTUDO 

3.1. Impacte Actual da Fibromialgia …………………………….…………… 18 

3.2. Etiopatogenia da Fibromialgia …………………………………………… 20 

3.3. Quadro Clínico na Fibromialgia ………………………….……………… 38 

3.4. Abordagem Diagnóstica da Fibromialgia ………….…………………… 41 



6


SIGLAS UTILIZADAS 

ACR – American College of Rheumatology 

AR – Artrite Reumatóide 

AFSA – The American Fibromyalgia Syndrome Association 

APDF – Associação Portuguesa de Doentes com Fibromialgia 

ECD – Exames Complementares de Diagnóstico 

FIQ – Fibromyalgia Impact Questionnaire 

FM – Fibromialgia 

IACLIDE – Inventário de Avaliação Clínica da Depressão 

MTM – micro trauma muscular 

NFRA – National Fibromyalgia Research Association 

O.M.S. – Organização Mundial de Saúde 

ONG – Organizações Não Governamentais 

PD – Pontos dolorosos 

SDM – Síndrome de Dor Miofascial 

SFC – Síndrome de Fadiga Crónica 



5


DEDICATÓRIAS 

Gostaria de dedicar esta monografia a toda a comunidade científica, em 

particular à classe médica portuguesa, numa tentativa de esclarecimento e des- 

mistificação de toda a temática relacionada com a fibromialgia, procurando alar- 

gar e unificar consensos e debater, abertamente e sem quaisquer preconceitos, 

as controvérsias inerentes. 

AGRADECIMENTOS 

Em primeiro lugar, gostaria de apresentar o meu profundo e sincero agra- 

decimento à minha orientadora Professora Dr.ª Isabel da Franca, Médica Espe- 

cialista em Dermatologia e Venerologia, pelo incentivo, pelo empenho e pela 

dedicação demonstrados ao longo do trabalho. 

Desejo expressar, ainda, o meu reconhecimento a todos os meus colabo- 

radores e orientadores que me ajudaram com críticas construtivas e sugestões 

úteis. Destaco ainda a colaboração prestada pelo Dr. Alves de Matos, Médico 

Especialista em Reumatologia, pela disponibilização de material bibliográfico de 

particular relevância. 

Por fim, importa referir o material bibliográfico fornecido por instituições 

com investigação nesta área enviado por e-mail: 

A.P.D.F. – Associação Portuguesa de Doentes com Fibromialgia 

N.F.R.A. - National Fibromyalgia Research Association 



4



Frida Kahlo. 

Auto-retrato. 

La columna rota. 


3


EPÍGRAFE 

"Todo o Mundo é capaz de suportar uma dor, com excepção de quem a sente!” 


William Shakespeare (1564-1616) 

“[…] It is more important to know what sort of a patient has a disease than what 

sort of disease the patient has.” 

William Osler (1849-1919) 

“[…] these are the facts. If we cannot entirely explain them now, they will, never- 

theless, not go away.” 

Irving Cooper (1922-1986) 

“Cada doente em perigo era uma razão de angústia: desejaria colocar-me no seu 

lugar, chamar a mim o seu sofrimento, para reagir com alma contra a doença, 

numa espionagem infatigável que não permitisse o assalto traiçoeiro da morte. 

Desejaria vê-lo a meu lado, dia e noite. O doente do hospital era um caso clínico, 

uma cama numerada; cá fora, no meio familiar, era um ser humano, que nos dizia 

intimamente respeito, cujo destino se fundia com o nosso.” 

Fernando Namora (1919-1989) 

“Who is better qualified than rheumatologists to finally unravel the daunting mys- 

tery of fibromyalgia? …” 

Andrew J. Holman (2002) 

“Both the strength and the emphasis on suffering pervade Frida’s paintings. When 

she shows herself wounded and weeping, it is the equivalent to her letter’s litany 

of moral and physical wounds, a cry for attention.” 

Hayden Herrera (2003) 

“At present, the treatment of fibromyalgia is as much art as science.” 

Clauw (2004) 


2


Dissertação apresentada à Faculdade de Ciências da 

Saúde da Universidade da Beira Interior para obtenção do 

grau de Mestre em Medicina. 

ORIENTADOR 

Professora Doutora Isabel da Franca 

Médica Especialista em Dermatologia e Venerologia 

Professora Auxiliar da Faculdade de Ciências da Saúde – Universi- 

dade da Beira Interior 



1

Faculdade de Ciências da Saúde 

Universidade da Beira Interior 


Junho de 2008

Dissertação de Mestrado - Fibromialgia - Faculdade de Ciências da ...

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