alterações miofuncionais na doença de parkinson - CEFAC

CEFAC
CENTRO DE ESPECIALIZAÇÃO EM FONOAUDIOLOGIA CLÍNICA
MOTRICIDADE ORAL
ALTERAÇÕES MIOFUNCIONAIS NA DOENÇA DE
PARKINSON
WANESSA HEMENEGILDO PICKINA SILVA
LONDRINA
2000
1

RESUMO
Essa pesquisa tem como objetivo discorrer sobre a doença de Parkinson
e suas manifestações clínicas, principalmente as que comprometem o sistema
miofuncional do indivíduo.
O parkinsonismo é um distúrbio progressivo, resultante da deficiência de
dopamina na região dos gânglios basais. A carência deste neurotransmissor
ocasiona a degeneração dos neurônios, prejudicando as sinapses entre as suas
conexões.
Os sinais e sintomas encontrados no Mal de Parkinson caracterizam a
enfermidade. A rigidez, a bradicinesia, as alterações posturais e o tremor são
evidências que afetam o organismo como um todo. Os distúrbios da voz, da
articulação e deglutição são conseqüências diretas destas alterações, cuja
gravidade acompanha a evolução da doença.
O trabalho visa contribuir para ampliar os conhecimentos
fonoaudiológicos e incentivar a elaboração de novos métodos que beneficiem
não só os doentes de Parkinson, mas todas as alterações que acometem a
terceira idade.
2

ABSTRACT
This research aims to talk about Parkinson’s disease and its clinical
manifestation, mainly clinical manifestation involve the systems of myofunctional
of each person.
Parkinson’s disease is a progressive disturbance, which is caused by
deficiency of dopamina in the region of basal ganglia. The lack of this
neurotransmitters causes degeneration of the neurons, damaging the synapses
among its connection.
The signs and symptom, which are caused by found Parkinson’s disease,
characterize the illness. The rigidity, the bradykinesia, the postural alteration and
the tremor are evidences which affect the organism. The disturbance of voice,
of articulation and swallowing are consequences of these alteration, and the
evolution of this disease is very serious.
The main goal of this research is to contribute significantly to an
increase sum of phonological knowledge and consequently, stimulate the
proper planning of new methods in the way they help the patients from
Parkinson’s disease and the old people who suffer these alteration.
3

Dedico este trabalho aos meus pais e a minha
irmã Waléria que tanto colaboraram para a
4
conclusão desta pesquisa.
Agradeço a Deus e a minha família pela disposição em ajudar-me nos
momentos de dificuldade e apreensões durante o período em que dediquei-me
a este trabalho.

SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO ---------------------------------------------------------------------------------- 6
2. DISCUSSÃO TEÓRICA --------------------------------------------------------------------- 7
2.1. CONSIDERAÇÕES GERAIS -------------------------------------------------------- 7
2.1.1. ETIOLOGIA ---------------------------------------------------------------------------- 8
2.1.2. INCIDÊNCIA ---------------------------------------------------------------------------10
2.2. ANATOMIA E FISIOLOGIA ---------------------------------------------------------11
2.2.1 CIRCUITO BÁSICO ------------------------------------------------------------------13
2.3. FISIOPATOLOGIA ---------------------------------------------------------------------14
2.4. SINAIS E SINTOMAS ----------------------------------------------------------------- 16
2.5 PARKINSONISMO E SEUS EFEITOS NO CAMPO DA MOTRICIDADE
ORAL ----------------------------------------------------------------------------------------- 18
2.6 INTERVENÇÃO FONOAUDIÓLOGICA NA DOENÇA DE
PARKINSON ------------------------------------------------------------------------------- 26
2.6.1. TRATAMENTO FONOTERÁPICO NO DISTÚRBIO VOCAL ---------27
2.6.2. TRATAMENTO FONOTERÁPICO NA ALTERAÇÃO
ARTICULATÓRIA -------------------------------------------------------------- 29
2.6.3. TRATAMENTO FONOAUDIOLÓGICO NA DESORDEM DA
DEGLUTIÇÃO-------------------------------------------------------------------- 33
2.6.4. OS NOVOS CAMINHOS DA FONOAULIOLOGIA ----------------------- 37
2.7. O MAL DE PARKINSON NA MEDICINA -------------------------------------------- 38
3. CONSIDERAÇÕES FINAIS ----------------------------------------------------------------- 40
4. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ----------------------------------------------------- 44
5

1. INTRODUÇÃO
O objetivo principal deste trabalho é aumentar o conhecimento sobre o
Mal de Parkinson através da revisão bibliográfica, além de procurar esclarecer
as características clínicas manifestadas na doença, principalmente no que se
refere às alterações miofuncionais.
Para descrever as complicações fonoaudiológicas é necessário aludir
sobre a etiologia e o mecanismo cerebral normal e patológico com o intuito de
entender a organização e evolução do problema até o ponto de
comprometimento da motricidade oral do indivíduo.
A doença de Parkinson é uma das enfermidades que vem se
manifestando no processo de envelhecimento da população mundial, incluindo
o Brasil, que a exemplo de um passado recente está deixando de ser uma
população de jovem.
Atualmente, através dos meios de comunicação, revelações de
celebridades que sofrem do Mal de Parkinson tiraram-na do anonimato,
passando ao conhecimento não só dos estudiosos do assunto, mas da
população em geral, reacendendo a polêmica em torno do tema.
Buscar esclarecimentos e possíveis métodos terapêuticos, tanto
fonoaudiológico como médico, tornaram-se atitudes primordiais para a melhoria
das condições de saúde e interação social da população enferma.
6

2. DISCUSSÃO TEÓRICA
2.1 CONSIDERAÇÕES GERAIS.
No ano de 1817, o médico inglês James Parkinson descreveu a doença
que hoje tem o seu nome, cujos principais sintomas são tremores, aumento do
tônus e dificuldade para iniciar os movimentos voluntários (bradicinesia).
Nascido na Inglaterra em 1755, James Parkinson seguiu a carreira do pai
e dedicou-se à clínica geral. Em 1817, com 62 anos de idade publicou a
monografia intitulada “Um Ensaio sobre a Paralisia Agitante“, onde descreveu
as características da afecção.
Entretanto, enfatiza LIMONGI (1998), foi apenas no final do século XIX e
no início do século atual, através dos estudos de Charcot, que os
conhecimentos clínicos daquela doença conhecida como Paralisia Agitante
tomaram maior impulso. Escrevendo sobre a Paralisia Agitante, comentava
acerca da impropriedade dessa denominação, uma vez que os pacientes não
estão de fato paralisados e nem todos apresentam tremor. Rebatizou então a
doença com o nome do seu primeiro observador, o que foi bem aceito pela
comunidade científica.
7

O autor afirma ainda, que depois de Parkinson e Charcot, outro cientista
que se destacou na história foi Kinnier Wilson, que em 1929 teve o mérito de
descrever a acinesia (redução da quantidade de movimento), distinguindo-a da
rigidez, com a qual era antes confundida.
O’SULLIVAN (1993) afirma que a doença de Parkinson é uma
enfermidade progressiva e crônica que acomete o sistema nervoso, envolvendo
os gânglios da base. SCOTT (1992) afirma que o parkinsonismo é um distúrbio
cerebral degenerativo, podendo ocorrer a perda celular em toda a extensão dos
gânglios da base e córtex cerebral.
Para SANVITO (1997) e ADAMS et al (1997), os gânglios da base
correspondem ao sistema extrapiramidal, que sendo lesado produz os
sintomas característicos do parkinsonismo.
2.1.1 ETIOLOGIA
GODWIN (1982) descreve que os sinais do parkinsonismo são oriundos
de uma perturbação funcional em duas regiões do gânglio basal, a substância
negra e o corpo estriado, núcleo caudal e putâmen . Nestas regiões encontram-
se praticamente toda a dopamina do cérebro humano, que se consiste em uma
substância química de uma das aminas neurotransmissoras (como a adrenalina
8

e a noradrenalina) levando a mensagem elétrica de um neurônio ao outro
através da sinapse. No parkinsonismo há uma redução específica da
concentração de dopamina na sinapse.
Em seus estudos, GODWIN (1982) descobre que a falta de dopamina
leva à destruição ou degeneração dos neurônios, dando origem a doença de
Parkinson.
ROBBINS et al (1996) afirmam que para o diagnóstico da doença
Idiopática de Parkinson ( I.P.D.) é necessário verificar a ausência de etiológias
tóxicas ou de outra causa conhecida. No entanto, além da doença de
Parkinson Idiopática ROBBINS et al (1996), O’SULLIVAN (1993) e JANKOVIC
(1997), explicam que outros distúrbios neurológicos apresentam sintomas
parkinsonianos secundários, caracterizando as síndromes parkinsonianas.
Estas representam o parkinsonismo pós-infeccioso, como são exemplos: a
famosa gripe espanhola, denominada pandemia de influenza, registrada entre
1914 a 1918, que para o estudo não tem mais significado clínico, dado a sua
extinção, além dos traumatismos (boxe), os vasculares ( arteriosclerose
cerebral), as doenças degenerativas multissistêmicas ( doença de Alzheimeir) e
parkinsonismo induzido por drogas e toxinas.
O termo parkinsonismo secundário, como observa LIMONGI (1998),
deve-se ao fato de ter a causa identificada ou quando está associada a outras
doenças degenerativas.
HAUSEN & SCHÖNWALD (1998) indicam que várias causas têm sido
aventadas para explicar a doença de Parkinson (I.P.D.). A similaridade de
algumas manifestações da doença com aquelas associadas à idade avançada:
9

postura curvada, marcha em festinação, diminuição da velocidade dos
movimentos, sugeriram que o Parkinson poderia ser , na verdade, uma
aceleração do progresso natural de envelhecimento. A degeneração da
substância negra observada em idosos, com redução das concentrações de
dopamina, confere alguma sustentação a essa idéia. Porém, a ineficácia da
administração de dopamina nas manifestações de envelhecimento não
demonstraram resultados, descartando a hipótese levantada.
HAUSEN E SCHÖNWALD ( 1998) afirmam que o parkinsonismo familiar
ocorre ocasionalmente, todavia a falta de concordância em gêmeos
monozigóticos indica a ausência de fator genético poderoso.
A causa da degeneração no estriado e na substância negra como relata
GODWIN (1982) é desconhecida, mas sabe-se que se trata de um processo
progressivo cujo curso leva, entre o início e ao óbito, de 10 a 15 anos.
2.1.2 INCIDÊNCIA
SCOTT (1992), escreve que a doença parkinsoniana afeta 200.000
pessoas nos Estados Unidos, sendo que, dentro desta estatística,
aproximadamente 1% das pessoas com mais de 50 anos de idade
desenvolvem esse mal. A idade média do início da doença, como apontam os
10

estudos e as estatísticas gira em torno de 55 anos de idade, sendo que cerca
de 1% tem 60 anos de idade ou mais. JANKOVIC (1997) ainda afirma que os
homens são mais afetados que as mulheres, em uma relação de 3:2.
CAVALCANTE (1998) comenta que o Brasil não dispõe de dados
estatísticos sobre o Mal de Parkinson, mas estima-se que existam de 150 a 200
casos a cada 100 mil habitantes.
Para O’SULLIVAN (1993), a incidência de Parkinson torna-se
sensivelmente crescente com o avanço da idade, relatando que a idade média
de surgimento da doença situa-se entre 58 e 60 anos de idade, embora uma
pequena percentagem possa ser acometida pela doença na faixa dos 40 até
dos 30 anos.
2.2 ANATOMIA E FISIOLOGIA
BURT (1995), através de várias pesquisas, concluiu que os gânglios da
base se desenvolvem a partir da parede ventral da vesícula telencefálica.
MACHADO (1993) complementa, explicando que os gânglios basais são
constituídos pelo claustrum, corpo amigdalóide, núcleo caudado, putâmen e
globo pálido. As três últimas estruturas formam o corpo estriado.
11

Para o autor, pode-se dividir o corpo estriado em uma parte recente, o
neostriado, compreendendo o putâmen e o núcleo caudado, e em uma parte
antiga, o paleoestriado, constituído pelo globo pálido. O pesquisador
complementa ainda, que estudos recentes permitem incluir aos núcleos da base
outras estruturas como o núcleo basal de Meynert, o núcleo Accumbens, a
substância negra e o subtálamo.
GUYTON (1992) cita que o núcleo caudado e o putâmen formam a
cápsula interna do cérebro, responsável pela associação entre os gânglios
basais e o sistema corticoespinhal, promovendo o controle motor. O núcleo
caudado, o putâmen e o globo pálido, anatomicamente, são considerados como
porções motoras dos gânglios basais.
HAUSEN & SCHÖNWALD (1998) acrescentam que estas estruturas
também se relacionam na manutenção do tono postural e controle dos
automatismos locomotores, sobre os quais se executam os movimentos
voluntários.
Para GUYTON (1992) os gânglios basais formam um sistema motor
acessório, ou seja, não funcionam por si próprios, mas sim em íntima
associação com o córtex cerebral e com o sistema corticoespinhal. Os sinais
são provenientes destas áreas e retornam as mesmas após passarem pelos
gânglios basais.
Uma das principais funções dos gânglios da base no controle motor,
segundo BURT (1995), é atuar em conjunto com o sistema corticoespinhal em
atividades complexas do ato motor, como por exemplo: o ato de escrever, cortar
12

papel com tesoura, martelar pregos, falar, fazer lançamentos com bola e
qualquer outro tipo de habilidade que se possa elaborar.
A principal estação receptora dos gânglios da base para BURT (1995) é
o estriado, que recebe maciças projeções de todas as áreas do córtex cerebral
e de certos núcleos talâmicos, da substância negra e de outros núcleos do
tronco cerebral. É o corpo estriado, cita MACHADO (1993), que exerce função
sobre a execução do movimento voluntário já iniciado e sobre o próprio
planejamento do ato motor. Os neurônios do corpo estriado são ativados não só
durante os movimentos, mas também antes deles se iniciarem.
Observa, ainda, que as conexões do corpo estriado são muito
complexas, e que suas funções são exercidas através de um circuito básico que
o liga ao córtex cerebral (região motora), que por sua vez, é modulado ou
modificado por circuitos subsidiários ou satélites que a ele se ligam.
2.2.1 CIRCUITO BÁSICO
BURT (1995) e MACHADO (1993) descreveram que o circuito básico
que se origina no córtex cerebral através das fibras córtico-estriatais liga-se ao
striatum (neostriado), de onde os impulsos nervosos passam ao globo pálido.
Este, por sua vez, através das fibras pálido-talâmicas, liga-se aos núcleos
ventral anterior e lateral do tálamo, os quais projetam-se para o córtex cerebral.
13

Desta forma, constituem-se em alça córtico-estriado-tálamo-cortical,
considerando o circuito básico do corpo estriado.
Os autores ainda explicam que neste circuito as fibras córtico-estriatais
originam-se praticamente em todas as áreas do córtex cerebral, enquanto as
fibras tálamo-corticais convergem para a área motora, onde origina-se o tracto
córtico-espinhal. Assim, as informações formadas em áreas diversas do córtex
cerebral são processadas no corpo estriado e influenciam na atividade motora
somática através do tracto córtico-espinhal.
HAUSEN & SCHÖNWALD (1998) ressaltam que o adequado
funcionamento do sistema depende do equilíbrio entre vias excitatórias e
inibitórias. A acetilcolina, neuromediador excitatório dos interneurônios
colinérgicos, tem sua atividade antagonizada por dopamina e gaba,
neuromediadores inibitórios.
2.3 FISIOPATOLOGIA
Os sintomas motores da doença de Parkinson resultam principalmente
da degeneração da via nigroestriada, AIRES (1991) relata que é encontrado
acentuado declínio de dopamina, tanto na substância negra como no estriado,
origem e término da via nigroestriada.
14

JANKOVIC (1997) confirma que a deficiência de dopamina no cérebro
também produz alterações no putâmen, e em menor grau, no núcleo caudado.
Além da deficiência desta substância, a alteração dos outros
neurotransmissores pode ser responsável por alguns achados associados. Por
exemplo, a degeneração dos locus ceruleus (mesencéfalo) pode contribuir para
o fenômeno de “congelamento” e para a depressão. Para os autores a
degeneração do núcleo basal está provavelmente relacionada com a demência,
que eventualmente acomete cerca de um terço de todos os pacientes
parkinsonianos.
MACHADO (1993) explica que a dopamina exerce função moduladora
sobre o circuito motor básico ao nível do estriado. Desta forma, com a
diminuição desta substância ocorre os sintomas da doença de Parkinson, em
especial a oligocinesia ou bradicinesia (lentidão e redução da atividade motora
expontânea), perda dos movimentos automáticos primários e rigidez muscular
ou hipertonia plástica.
A fisiopatologia do tremor é causa de muita polêmica. ANDRADE (1997)
aponta o conceito de HAISLER (1989), do qual explica que em condições
normais, a motricidade geral se dá pela ação sincronizante das vias cerebelares
sobre os sistemas segmentares da medula, enquanto o sistema estriado-nigral
exerce uma forte ação dessincronizante sobre o mesmo sistema. O impulso
das vias cerebelares chegam a medula através das vias talamocorticais. No
Parkinsonismo, pela diminuição da ação desempenhada pelo sistema estriado-
nigral, predomina a função sincronizante facilitada pelas vias tálamo corticais,
gerando o tremor.
15

2.4 SINAIS E SINTOMAS
YAHR (1984) relata que os primeiros sintomas são freqüentemente tão
sutis que se torna difícil precisar a época do início da doença. Certo grau de
lentidão, a perda da agilidade, a sensação de tremores e a própria depressão
acompanhada de retardo das funções psicomotoras são freqüentemente
atribuídas ao avanço da idade, já que esta doença costuma incidir no período
médio da vida.
De acordo com SANVITO (1997), a doença, quando plenamente
desenvolvida, caracteriza-se pela presença de bradicinesia, rigidez muscular e
tremor. A bradicinesia é responsável pela movimentação pobre e lenta do
doente. A marcha é vagarosa e se processa através de pequenos passos, com
perda de movimentos de balanceio dos membros superiores. Em 1981,
SANVITO escreve que a marcha apresenta-se em bloco e em algumas
situações pode haver aceleração dos passos de maneira involuntária
(fenômeno da festinação), que só se detém quando o paciente encontra um
obstáculo. Tais características deve- se à perda dos movimentos automáticos e
a rigidez muscular associada.
A rigidez muscular, explica o autor, é global e plástica, caracterizando
uma imagem de cera. O doente adquire postura rígida, com a cabeça e o tronco
ligeiramente fletidos, braços próximos ao tronco com os antebraços e os joelhos
semifletidos. Na rigidez parkinsoniana os exageros dos reflexos tônicos de
16

postura determina o aparecimento do fenômeno da “roda denteada”, que se
traduz como um caráter intermitente da resistência que oferece uma
articulação durante sua movimentação passiva.
Quanto ao tremor, O’SULLIVAN (1993) o define como surtos
involuntários, rítmicos, alternados, afetando os movimentos de grupos
musculares antagonistas e agonistas. O tremor parkinsoniano é descrito como
um tremor de repouso, estático ou não intencional, visto que está usualmente
presente em repouso, desaparecendo com o ato voluntário. Entretanto, a
medida que a doença progride o tremor pode ocorrer com o movimento e
agrava-se pela tensão emocional, excitamento e fadiga.
O paciente com doença de Parkinson, explica GODWIN (1982),
apresenta grande dificuldade em pôr-se de pé, iniciar a marcha e sentar-se,
devido a alteração do equilíbrio e a dificuldade de alterar o centro de gravidade
de um pé ao outro. Desta forma o mesmo pode-se inclinar excessivamente para
frente ao andar, a ponto de procurar o seu centro de gravidade e equilíbrio,
evitando assim, a queda.
Todos os movimentos voluntários e adquiridos, reforça a autora, são
reduzidos em extensão e velocidade. A letra tende a ficar menor após escrever
algumas palavras, tornando-se a escrita vagarosa e irregular. O paciente
perde a capacidade de cortar a comida, abotoar e amarrar os sapatos. No
entanto, movimentos mais complexos como dirigir, preparar a comida, podem
ser relativamente pouco afetados, apesar de estarem mais lentos.
Outros sinais e sintomas podem fazer parte da doença de Parkinson,
como a hipersecreção sebácea, depressão do humor, atrofia e fraqueza
17

muscular secundárias ao desuso, alterações nutricionais, alterações
circulatórias, osteoporose e, principalmente, segundo O’SULLIVAN (1993), as
alterações respiratórias, devido a queda na expansão torácica, em decorrência
da rigidez nos intercostais e da posição inclinada do doente.
2.5 PARKINSONISMO E SEUS EFEITOS NO CAMPO DA MOTRICIDADE
ORAL
A doença de Parkinson é um distúrbio progressivo, BLACK & JACOBS
(1996) descrevem a evolução do problema ao relatar que o sintoma inicial é um
tremor ao repouso ou micrografia (bradicinesia de membro superior). Com o
tempo a rigidez e a bradicinesia se fazem presentes e alteram a postura. Isso
comumente começa com um aumento na flexão de pescoço, tronco e quadril,
que acompanhada por uma diminuição nas respostas de endireitamento e
equilíbrio, leva à diminuição na habilidade de equilibrar-se.
As autoras ainda afirmam que enquanto essas alterações posturais estão
ocorrendo, aparece também um aumento na rigidez, sendo mais aparente no
tronco e musculatura proximal. A rotação de tronco é gravemente diminuída. À
medida que a rigidez progride, a bradicinesia torna-se acinesia. Não se observa
o balanço dos braços durante a marcha, nem expressão facial expontânea,
18

apesar dos músculos não estarem paralisados , e tornando-se o movimento
cada vez mais difícil de iniciar- se. Desta forma, o paciente perde a habilidade
de caminhar e até de mascar chicletes ao mesmo tempo.
O parkinsonismo apresenta sintomas e sinais característicos de sua
enfermidade. A rigidez, a bradicinesia, alterações posturais e tremor são
evidências que afetam o organismo como um todo. ADAMS et al (1997)
explicam que os distúrbios da fonação, da articulação e deglutição são
conseqüências diretas destas características, cuja gravidade acompanha o
progresso da doença.
COLTON & CASPER (1996) indicam que WARD et al (1981) relatam a
causa da incoordenação laríngea como sendo a lesão do gânglio da base.
Estes autores, apontam como os sintomas vocais a monofreqüência, freqüência
excessivamente baixa e aspereza. A produção da fala também é afetada por
indistinção e articulação pobre dos fonemas.
COLTON & CASPER (1996) mencionam estudo realizado por
LOGMANN, FISHER, BOCHES e BLONSK (1978), que estudaram os sintomas
apresentados por duzentos pacientes com doença de Parkinson. Através da
pesquisa verificaram que 87% apresentavam alguma disfunção laríngea e que
45% apresentavam disfunção laríngea como único sintoma. Os sinais vocais
específicos que estes autores relataram foram soprosidade (15%), aspereza
(29%), rouquidão (45%) e tremor (13,5%).
No parkinsonismo, BEHLAU & PONTES (1995) escreveram que as
alterações vocais são caracterizadas por hipertonicidade acentuada de
determinadas regiões ou de todo o trato vocal, onde os sinais mais observados
19

são entumescimento das veias do pescoço e a contração excessiva da
musculatura respiratória.
O aspecto físico das pregas vocais pode aparecer normal em sua
aparência, FAZOLI cita ARONSON (1980), RAMIG & GOULD (1986), BEHLAU
& HARADA (1988), que afirmam verificar a adução incompleta como um dado
comumente observado.
A função respiratória encontra-se também alterada. ANGELIS et al
(1996) observam movimentação reduzida tanto na fase ativa quanto na passiva
do ciclo respiratório, decorrente da rigidez muscular característica da doença. A
rigidez dos músculos pode causar redução do volume respiratório e o escape
de ar transglótico. O distúrbio da dinâmica muscular pode gerar uma profunda
alteração da coordenação pneumo fonoarticulatória.
O fechamento deficiente do esfíncter velo faríngico, uni ou bilateral, é
atribuído de acordo com os pesquisadores, ao fator rigidez. O grau de oclusão
do esfíncter velo faríngico depende de algumas variáveis, por exemplo: da
função exercida como o sopro, sucção, deglutição e do som emitido.
Dependendo do grau de contração deste esfíncter, explica ANGELIS et al
(1996), teremos uma voz hipernasal, hiponasal ou uma ressonância equilibrada.
METTER (1991) mostra que as mudanças na ressonância são notadas
pela qualidade nasal arrastada. Entretanto, o mesmo autor socorre-se dos
ensinamentos do professor MULLER (1971), que notou uma emissão nasal não
mensurável nos pacientes parkinsonianos, seguindo a ausência de significante
hipernasalidade. A presença de hipernasalidade proeminente em um paciente
parkinsoniano poderá sugerir a possibilidade de alguma patologia secundária.
20

Na doença de Parkinson, refere FAZOLE (1997), o distúrbio da fonação
presente está caracterizado pela disartria hipocinética. METTER (1991) observa
que esta afecção, manifesta o mesmo tipo de anormalidades do movimento que
caracteriza o envolvimento do tronco e da extremidade no parkinsonismo
idiopático. A hipocinesia decorre da presença de bradicinesia, com limitações
na capacidade para mover, o que leva a uma mobilidade reduzida e a uma
restrição na direção dos movimentos, resultando na perda de capacidade para
fazer modificações normais na fonação, articulação e na prosódia.
As características da fala, nos parkinsonianos, refletem a hipocinesia
geral do movimento, embora o tremor não parece ter efeito sobre a fala, como
no restante do corpo.
DARLEY, ARONSON e BROWN (1975), de acordo com a citação de
MURDOCH (1997), relatam como característica predominante da hipocinesia,
com respeito aos distúrbios de articulação, a marcada limitação dos
movimentos musculares da fala. Os autores afirmam que a mobilidade
reduzida, o âmbito restrito de movimentos e o índice acima do normal das
ações repetitivas dos músculos conduzem a diversas manifestações da disartria
hipocinética.
Os pesquisadores CAUTER (1963), CRITCHLEY (1981) e DARLEY et al
(1975), citados por MURDOCH (1997), explicam que na maioria dos casos de
parkinsonismo há redução do nível de intensidade da fala e, enquanto alguns
pacientes apresentam lentidão no falar, outros falam ligeiramente mais rápido
que o normal. Alguns indivíduos com parkinsonismo apresentam um índice de
aceleração progressiva quando chegam ao final da frase, similar a festinação
21

do andar, o que levou alguns autores no estudo realizado na Clínica Mayo
( DARLEY et al ) a rotular a fala dos parkinsonianos como festinante.
Vários autores, principalmente DARLEY et al (1975), documentaram a
ausência de variação de tom, altura e inflexão reduzida, que representavam
alterações nos aspectos prosódicos da fala. Outras alterações típicas
observadas por estes autores, incluem a articulação imprecisa, silêncios
inadequados, acelerações e velocidade da fala variável.
As alterações prosódicas tendem a dominar o distúrbio de linguagem.
METTER (1991) denomina as anormalidades prosódicas como hipoprosódicas.
O processo é caracterizado por mudanças na velocidade, entonação e perda do
ritmo normal.
LOGEMANN & FISHER (1981) são mencionados por MURDOCH e
METTER por terem mais detalhadas as incorreções articulatórias dos pacientes
parkinsonianos, concluindo que as alterações do modo de articulação
predominavam sobre as alterações no ponto articulatório. As plosivas, as
fricadas e as fricativas estavam muito afetadas, bem como as características de
continuidade e de estridência. A fricção indevida e a constrição parcial para as
fricativas foram interpretadas como resultantes de um estreitamento impróprio
do trato vocal, no ponto de articulação em virtude da elevação inadequada da
língua.
MURDOCH (1997) fazendo menção aos estudos de CAUTER
(1963,1965), após pesquisas com pacientes parkinsonianos, concluiu que
estes pacientes apresentavam timbre em níveis significativamente mais altos do
que os sugeridos do grupo de controle, mas os níveis de intensidade vocal e de
22

intensidade da fala eram compatíveis. Apresentavam ainda deficiência da
habilidade de movimentos rápidos com a ponta e a parte posterior da língua,
com os lábios e as cordas vocais. Comprovou também uma produção imprecisa
das consoantes plosivas e descoordenação das atividades fonadoras e
articulatórias.
CAUTER (1965) concluiu que muitas deficiências da fala na
comunicação das pessoas com o Mal de Parkinson deriva, pelo menos em
parte, da redução do suporte fisiológico da fala.
METTER (1991) refere os estudos de MULLER (1971) em suas
pesquisas onde os doentes de Parkinson apresentavam quantidade insuficiente
de energia aerodinâmica para a produção normal de fala, devido a deficiência
neuromuscular.
MURDOCH (1997) cita a pesquisa de HIROSE et al (1981), que
observou através do uso de microfeixes de raio-X e de eletromiografia uma
limitação no âmbito de movimentos da articulação nos parkinsonianos e uma
tendência a aumentar gradualmente a freqüência da produção repetitiva dos
monossílabos. Esse achado contradiz alguns autores, como MULLER (1971),
KREUL (1972), KENT & ROSENBECK (1982), LUDLOW et al (1987), pois não
encontraram evidência fisiológica ou acústica de aceleração do ritmo da fala em
parkinsonianos.
KENT & ROSENBECK (1982), através de análise espectográficas,
obtiveram resultados que apoiaram a identificação percentual da fricção
indevida na fala nos casos relatados por LOGEMANN & FISHER (1981).
Encontraram evidência espectográfica também da presença de vocalização
23

contínua, hipersensibilidade e articulação deficiente de consoante que poderiam
ser confundidas com uma fala mais rápida do que a normal numa análise
percentual. MURDOCH (1997) ainda acrescenta o trabalho de WASMER
(1984) , que usando a mesma técnica, também encontrou evidência de fricção
indevida e de permanência da vibração da prega vocal no fechamento mudo na
fala dos parkinsonianos, mas atribuiu a vocalização contínua mais a idade dos
pacientes do que aos efeitos da doença.
ABBS, HUNKER e BARLOW (1983), enfatiza Murdoch (1997),
escreveram que o grau de rigidez muscular e a restrição do movimento
apresentavam envolvimento diferencial dos lábios superior e inferior,
observando que a capacidade de sustentar um som contínuo também era
deficiente nos lábios, na língua e no maxilar.
ABBS e HUNKER (1984) observaram, ainda, a presença de tremor
orofacial, que está presente em cada grupo muscular de forma diferenciada, ao
sugerirem que a análise do tremor pode ter um papel importante nos
procedimentos de avaliação clínica da disartria.
Tais estudos foram realizados através de medidas fisiológicas, para
determinar a localização e a natureza da deficiência motora no mecanismo da
fala, pois argumentavam que as medidas perceptuais e acústicas possuíam um
percentual muito limitado, para identificar a base patofisiológica das diversas
disartrias.
SANVITO (1997) e ADAMS et al (1997) escrevem que o tremor ao atingir
a face altera a mobilidade e a motricidade dos lábios, mento e língua. Na
mandíbula e nos lábios é observado como um movimento de elevar e abaixar e
24

um movimento de muxoxo, respectivamente. A língua, quando protrusa, pode
mover-se para dentro e para fora da boca aproximadamente com a mesma
ritmidade que a do tremor em outro local. STRUPPLER, VELHO-GRONEBERG
e CLAUSSEN (1976) aduzem que o tremor e a bradicinesia faz com que o
paciente mastigue e degluta lentamente, apresentando prolongamentos dos
tempos de trânsito esofágico e intestinal.
O ato da mastigação e da deglutição envolve a ativação de diversos
circuitos neurais. KOWACS (1998) observa que a interferência em qualquer um
dos níveis neurais pode resultar em disfagia. Praticamente todas as doenças do
sistema nervoso central podem resultar em disfagia, em especial a doença de
Parkinson.
O autor ainda relata que embora a minoria dos pacientes com esta
enfermidade queixem–se de disfagia, a maioria apresenta alguma anormalidade
no exame videofluoroscópico, indicando que o paciente se adapta aos
pequenos defeitos da deglutição e só tem disfagia quando ocorre alterações
mais importantes.
KOWACS (1998) acrescenta que a dificuldade de deglutição, pode
acontecer na fase oral ou faríngea da deglutição. ROCHA (1998) explica que na
fase oral, observa-se um movimento lingual típico, repetitivo, de rotação e
ântero-posterior na tentativa de levar o bolo a posição posterior. Devido a
rigidez muscular, a língua permanece, durante a deglutição, com o dorso alto,
dificultando a descida do bolo.
25

O escape de saliva é um problema freqüente na evolução da doença,
como escreve DELISA (1992), pois a incapacidade de manter a cabeça ereta e
a perda da resposta de deglutição resulta no acúmulo de saliva na boca.
Na fase faríngea, ROCHA (1998) relata que a deglutição é incompleta
com a manutenção da glote aberta, onde há a penetração de restos alimentares
e saliva na região laríngea por aspiração. Desta forma, observa-se a
incoordenação do fechamento glótico e abertura do cricofaríngeo, assim como
peristaltismo reduzido com aumento de resíduos nos recessos faríngeos
(valécula e seios periformes), principalmente nas dietas pastosas.
Na fase esofágica, finaliza ROCHA (1998), o peristaltismo é reduzido
levando a uma descida lenta do bolo alimentar.
2.6. INTERVENÇÃO FONOAUDIOLÓGICA NA DOENÇA DE PARKINSON
Até há poucos anos a fonoterapia era considerada limitada pelos
diferentes profissionais, principalmente pelos fonoaudiólogos.
O prognóstico degenerativo desencorajava o encaminhamento médico e
atendimento especializado (FAZOLI , 1997).
Esta visão está sendo mudada na rotina terapêutica, pois os profissionais
estão mais conscientes de que o tratamento precoce favorece o atraso da
26

evolução dos distúrbios da comunicação e que em muitos casos o paciente tem
plena capacidade para melhorar.
A intervenção fonoterápica será decidida através de dados coletados na
avaliação. Pode-se dizer que o planejamento é uma conseqüência da
avaliação. A pesquisadora afirma que as decisões serão baseadas na
serenidade do distúrbio e sua influência na comunicação do paciente para a
realização da seleção de uma abordagem específica.
O objetivo geral da terapia é maximizar a comunicação funcional do
paciente e a manutenção da inteligibilidade da fala. É importante considerar
também a persistência e paciência por parte dos pacientes para que haja um
tempo ideal para a mudança e a necessidade do paciente de comunicar-se.
2.6.1. TRATAMENTO FONOTERÁPICO NO DISTÚRBIO VOCAl
A terapia de voz nos pacientes parkinsonianos não se baseia num
programa com roteiro previamente determinado. O trabalho fonoaudiológico
visa melhorar a fonação, propiciando uma voz agradável, aumentar a projeção
vocal, tornando a voz mais audível, controlar o ritmo e a inflexão vocal, dando
colorido e melodia a voz (LEMOS, 1992).
27

Estes objetivos podem ser atingidos através de métodos específicos,
enfocando o aumento de adução das pregas vocais, com técnicas envolvendo
exercícios de empuxo e sons plosivos (BEHLAU, RODRIGUES, AZEVEDO,
GONÇALVES, PONTES, 1997). Os exercícios de empuxo tem sido aplicados
para melhorar a adução e aumentar a intensidade.
Outros métodos envolvem manipulação digital da cartilagem tireóide,
execução de escalas musicais, articulação exagerada, maximização da
ressonância oral (FAZOLI,1997).
É essencial trabalhar o suporte respiratório, a fim de propiciar uma
pressão subglótica consistente durante a fala, a qual é produzida com o mínimo
de fadiga e boa coordenação pneumofonoarticulatória. A estabilização da
postura deve ser trabalhada em conjunto.
Os sintomas de redução da expressão facial e flexibilidade vocal
(intensidade, altura, tempo) podem ser trabalhados diretamente. MYSAK
(1997) esclarece que as sessões dedicadas ao treino de expressão facial e
expressão vocal são as mais indicadas ao caso. Pode-se solicitar ao paciente
que expresse com sua face, sentimentos opostos de felicidade/tristeza,
surpresa/aborrecimento, conforto/dor, e que recorde a sensações musculares
associadas aos vários movimentos faciais. Da mesma forma, o paciente pode
praticar a comunicação de calma, raiva, alegria, através da manipulação de
variantes vocais de intensidade, altura e ritmo.
O trabalho multidisciplinar entre o fonoaudiólogo, neurologista e
otorrinolaringologista propiciará ao paciente a maximização de uma
comunicação inteligível. O sistema laríngeo pode ser considerado como uma
28

pequena parte de todo o mecanismo da fala, podendo os distúrbios da fonação
serem relatados como sintoma inicial da doença de Parkinson. Portanto, a
avaliação da fonação deve ser considerada como um pré-requisito para que
possa contribuir ao máximo na eficácia do tratamento, explica, FAZOLI (1997 ).
2.6.2 TRATAMENTO FONOTERÁPICO NA ALTERAÇÃO ARTICULATÓRIA
A disartria é um transtorno de articulação decorrente de uma lesão
neurológica que modifica o ritmo, a qualidade, a coordenação e a voz. O
tratamento fonoaudiológico adequado pode compensar os distúrbios disártricos.
O objetivo deve ser a coordenação global do paciente, que vai desde o
relaxamento até a melhor articulação que o enfermo consiga obter, passando
em etapas gradativas pela correção respiratória, modificação da emissão
sonora e adequação sonora. LEMOS (1992), enfatiza que para se obter
resultados na reeducação deve-se conscientizar o paciente de como é
importante a correta movimentação dos órgãos articuladores. A fala é
automática, passando a ser voluntariamente controlada nas disartrias. Para que
este controle aconteça o paciente deverá ter persistência.
29

Através de sua experiência terapêutica, a autora esclarece que,
dependendo do grau de severidade do distúrbio, o tratamento pode não obter
resultado, mas o que importa é que o doente sinta-se amparado.
O parkinsoniano, com disartria geralmente está em permanente estado
de tensão, o atendimento deve-se iniciar com exercícios de relaxamento, para
auxiliar na reeducação muscular progressiva.
LEMOS (1992), explica que o relaxamento deve ser global e , depois que
o paciente dominar bem os exercícios, passar ao relaxamento de cabeça e
pescoço.
Estes exercícios visam a quebra da tensão inicial, reestruturar o
esquema corporal, melhorar as possibilidades e disponibilidades motoras,
regular o tônus muscular, inibir os movimentos estereotipados e propiciar um
estado de bem estar e tranqüilidade necessários a terapia.
Os exercícios de respiração devem enfatizar os movimentos
diafragmáticos. É necessário instalar a respiração correta, tanto em relação ao
tipo, como a técnica respiratória. Deve-se também, aumentar a capacidade
respiratória, corrigir a respiração paradoxal, inibir movimentos desnecessários
no ato respiratório e controlar a saída de ar.
O treino articulatório é importante para melhorar as condições funcionais
da musculatura que intervêm na articulação da palavra, contribuindo para
melhorar a emissão dos fonemas.
Ao se iniciar o tratamento, deve-se observar a ordem dos órgãos
estomatognáticos. LEMOS (1992), ensina que sempre deve começar por
30

órgãos externos até chegar aos internos, como : mandíbula, bochechas, lábios,
língua e palato.
A correção articulatória tem como objetivo obter e corrigir a emissão dos
fonemas da linguagem espontânea, através do ponto e modo articulatório,
emissão dos fonemas associados às vogais, repetição de palavras e frases e
evocação de palavras com o fonema já corrigido.
Os exercícios de leitura, exemplifica a autora, também são muito
importantes para melhorar a articulação. É necessário que se chame a atenção
do paciente para a correta movimentação dos órgãos articuladores. O paciente
observará o terapeuta frente a frente e, quando fizer os exercícios sozinho,
usará o espelho para que possa observar e corrigir a si próprio.
A dicção também deve ser trabalhada através de exercícios e técnicas
especiais, como a técnica de rolha, regulação silábica, trava língua,
coordenação fono-respiratória, leitura ritmada, prolongamento do som e
desdobramento dos sons , para possibilitar maior clareza, audibilidade e ritmo.
MYSAK (1997), refere-se a necessidade de reduzir os movimentos
involuntários do sistema da fala, utilizando as técnicas de resistência aos
movimentos, contenção sensorial e atividades de diferenciação.
As técnicas de resistência aos movimentos aplicam-se a um órgão da
fala oscilante, numa tentativa de desenvolver o equilíbrio muscular, opondo os
grupos musculares e assim estabilizar o órgão da fala. O procedimento é
realizado de forma alternada, primeiro para impedir a distensão labial, e em
segundo para impedir os movimentos de contração e dando em seguida
seqüência aos outros órgãos.
31

Esta tentativa de equilibrar ou exercitar o tônus muscular em oposição a
grupos musculares deverá contribuir par melhorar a estabilidade da
musculatura labial. Pode-se planejar manobras semelhantes para conter
movimentos involuntários da mandíbula e língua.
A contenção sensorial de um órgão da fala, escreve MYSAK (1997), tem
como objetivo diminuir a extensão das oscilações dos órgãos fonoarticulatórios,
através de manobras táteis. O fonoaudiólogo, pode, por exemplo, conter a
extensão do movimento língua com os seus dois dedos indicadores, solicitando
ao paciente que mantenha a sua língua sem contato com os dois dedos.
O trabalho de diferenciação é feito para que se consiga ou mantenha a
capacidade de mover cada um dos órgãos da fala isoladamente. MYSAK
(1997), explica que se pode pedir ao paciente que coloque a sua mandíbula
numa posição semi- aberta, e depois distenda e contraia os lábios, mantendo a
mandíbula e a língua imóveis.
32

2.6.3. TRATAMENTO FONOAUDIOLÓGICO NA DESORDEM DA
DEGLUTIÇÀO.
A intervenção nas disfagias orofaríngeas consiste, escreve FURKIM
(1999), numa prática especializada do fonoaudiólogo, que pode atuar em
ambiente clínico e domiciliar, mas cuja atuação principal está no âmbito
hospitalar. Esta prática exige alguns conhecimentos e técnicas específicas
determinadas pelas características desse sintoma.
Antes de se iniciar a terapia, deve-se ter o cuidado de verificar o estado
clinico do paciente, comportamento, comunicação e saúde bucal.
O primeiro aspecto a ser considerado antes dos exercícios terapêuticos é
a saúde bucal, que se refere à morfologia, à funcionalidade e à estética.
Durante a higiene oral, explica a autora, é necessário trabalhar a
sensibilidade, tornando a escovação dos dentes mais um item a ser orientado
ao cuidador. Além da função da higiene e sensibilidade, pode-se também
realizar exercícios de resistência dos músculos da língua, utilizando o cabo da
escova de dentes. O exercício é feito solicitando ao paciente que empurre o
cabo da escova com força e mantenha a pressão por um segundo.
A reabilitação fonoaudiológica trata-se de uma reeducação funcional, que
visa o restabelecimento da função normal, ou compensatória. ROCHA (1998),
divide o tratamento em dois níveis principais, o gerenciamento das alterações
de deglutição junto ao paciente e familiares e a reabilitação propriamente dita.
33

O objetivo do gerenciamento é informar ao cuidador e paciente disfágico
sobre os mecanismos de deglutição e suas relações com os riscos e
complicações, além das orientações pertinentes a técnica de reabilitação
utilizada.
A reabilitação propriamente dita, refere-se sobre as técnicas terapêuticas
ativas. O treino envolve a deglutição com saliva e alimentos com diferentes
consistências, volumes, temperaturas e sabores, com auxílio da posturas
compensatórias, como as manobras posturais e facilitadoras da deglutição.
FURKIM (1999), escreve que o volume deve ser balanceado conforme a
melhor resposta do paciente, sendo que volumes com um ou dois mililitros são
pouco funcionais e podem ser utilizados quando a meta é a estimulação
gustativa.
Volumes maiores com três a cinco mililitros (uma colher de chá) podem
ser mais funcionais, fornecendo mais pistas para o paciente em virtude do peso
colocado na cavidade oral. Para os pacientes com grande risco de aspiração,
deve-se começar com os volumes menores, até que ele consiga aceitá-los.
A consistência deve começar pela mais aceita pelo paciente, durante a
avaliação, e ir aumentando a dificuldade com o decorrer da terapia. Para
FURKIM (1999), existe a padronização de quatro consistências básicas: líquido
(água, suco), pastoso- fino (iogurte, mingau), pastoso-grosso (geléias, sopas
engrossadas) e sólido (bolacha).
A escolha da temperatura, deve ser observada através da aceitação do
paciente ao alimento oferecido. A autora, menciona ROSEMBEK et al (1996),
que relatam em seus estudos uma diminuição do tempo de trânsito total da
34

deglutição com melhora do tempo de disparo do reflexo da deglutição , nos
alimentos frios. Alimentos com temperatura mais morna podem relaxar as
estruturas da cavidade oral, dando ao paciente um maior tempo para preparar o
bolo.
Para preparar a deglutição, é necessário que se obtenha melhores
condições de força, mobilidade e sensibilidade geral do paciente. Para tanto,
são realizados exercícios de mobilidade das estruturas envolvidas, incluindo
laringe, faringe, língua, bochechas, lábios, palato mole, fechamento das pregas
vocais, assim como a função de mastigação.
FURKIM (1999), classifica este tipo de terapia como sendo indireta, pois
não se oferece alimento ao paciente e direta quando se oferece o alimento.
As manobras posturais auxiliam o processo da deglutição. A escritora
relaciona quatro manobras posturais e oito manobras posturais de deglutição.
A - Manobras Posturais:
A.1- Queixo para baixo: para pacientes com suspeita ou diagnóstico de
atraso na função faríngea e dificuldade no fechamento da via aérea. Esta
manobra proporciona mais tempo para o paciente deglutir antes que o alimento
vá para a faringe;
A.2 – Cabeça virada para o lado fraco: Deve-se virar a cabeça para o
lado que apresenta alterações motoras ou diminuição de sensibilidade de
faringe e de laringe, fazendo com que o alimento possa passar pelo lado bom
ou forte.
A.3 – Cabeça inclinada para o lado forte ou bom: mesmo princípio que a
técnica acima;
35

A.4 – Cabeça par trás: É indicada para pacientes com dificuldades de
retropulsão do bolo para a faringe, promovendo caída rápida do alimento para a
faringe.
B - Manobras de Deglutição – Facilitadoras:
B.1- Tosse Voluntária: É indicada para pacientes que apresentam voz
molhada após deglutição, indicando aspiração por penetração laríngea. Esta
técnica pode ser utilizada como medida de segurança após deglutição.
B.2- Manobra de Mendelsohn: Solicitar ao paciente que ao deglutir
segure a laringe na posição mais alta por alguns segundos.
B.3- Língua entre os dentes: Solicitar ao paciente que degluta com a
língua entre os dentes, exigindo maior contração dos músculos constritores da
faringe.
B.4- Supraglótica: O paciente é orientado a segurar a respiração antes
de deglutir e imediatamente após a deglutição deverá tossir para limpar a
faringe
B.5- Super supraglótica : O objetivo dessa manobra é eliciar mais
adução das pregas vocais, utilizando duas fontes de fechamento: as pregas
vocais verdadeiras e as falsas. A orientação é semelhante a anterior, porém
pede-se ao paciente que segure com mais força o ar antes de engolir.
B.6- Deglutição com esforço: O paciente deve apertar os músculos da
garganta ao engolir. É indicado para pacientes que apresentam resíduos nas
paredes da faringe e dificuldade em realizar adequadamente a bomba de
propulsão com a língua na fase oral.
36

B.7- Deglutições secas: É solicitado ao paciente que degluta o alimento e
depois degluta mais duas ou três vezes, sem alimento na cavidade oral, na
tentativa de limpar os resíduos que permaneceram na faringe, valéculas e seios
piriformes.
B.8- Técnica de Valsalva: É pedido ao paciente que utilize uma grande
força de contração. Indicado no auxílio na abertura do esfíncter esofágico
superior aumentando a contração dos grupos musculares adjacentes. É contra
indicado para pacientes com problemas cardíacos, pulmonares e diverticuloses
de intestinos.
É importante compreender que o paciente deve estar motivado a se
alimentar, e também a realizar qualquer terapia de habilitação ou de
reabilitação.
2.6.4 - OS NOVOS CAMINHOS DA FONOAUDIOLOGIA
Diversas são as abordagens terapêuticas utilizadas nas manifestações
clínicas no parkinsonismo, mas a atividade que se vem se destacando no meio
parkinsoniano é a música. OLIVEIRA (1998), regente do coral de
parkinsonianos, destaca que a fonoaudiologia associando os seus
conhecimentos científicos à prática do canto, proporciona melhorias na
37

qualidade da comunicação, pois é sabido que, quando se canta ocorre a
coordenação entre: respiração, fonação, articulação, postura corporal, etc.
Desta forma, a autora enfatiza que o canto ao abordar aspectos da
motricidade oral, pode gerar bons resultados para a comunicação geral do
indivíduo com o Parkinson, de maneira agradável e prazerosa.
2.7 - O MAL DE PARKINSON NA MEDICINA
O tratamento de pacientes com parkinsonismo engloba tanto o ângulo
médico quanto o reabilitativo, como indica O’SULLIVAN (1993). SCOTT (1992)
enfatiza a necessidade de atendimento multidisciplinar, envolvendo fisiatra,
fisioterapeuta, terapeuta ocupacional, psicólogo e fonoaudiólogo. Para o autor a
reabilitação deve abranger desde a dosagem farmacológica até ao manejo de
técnicas para assim promover a independência social, emocional, comunicativa
e nutricional do paciente.
Na área clínica, a descoberta da diminuição de dopamina nos gânglios
levou os pesquisadores, como argumenta MACHADO (1993), a desenvolverem
a terapêutica da doença de Parkinson. Tal estratégia visou aumentar os níveis
desta substância em áreas específicas sendo que as tentativas para se obter
esse resultado através da administração de dopamina, no entanto, não
obtiveram sucesso, pois essa amina só atravessa a barreira hemocefálica em
38

concentrações muito altas e tóxicas para o restante do organismo. Desta forma,
MACHADO (1993) aduz que os pesquisadores verificaram que o isômero
levógiro da diidroxifenilalamina (L. dopa) atravessava a barreira e era captado
pelos neurônios e fibras dopaminérgicas da substância negra, transformando-se
em dopamina, o que causa melhora dos sintomas da doença de Parkinson.
Para BLACK & JACOBS (1996), a intervenção cirúrgica, ou seja, a
talamotomia estereotáxica, às vezes se faz necessária, embora não seja tão
usada para todos os doentes de Parkinson, pois a cirurgia resolve parcialmente
os estados críticos de tremor e nada faz pela bradicinesia, que tanto incomoda
o paciente. O procedimento envolve a produção de lesões destrutivas nos
gânglios da base ou tálamo por criocirurgia ou quimiocirurgia.
O autor ainda cita outros tipos de tratamento, como o transplante
autólogo de tecido medular supra renal dentro do cérebro, tendo revelado
resultados significativos, porém a técnica de transplante de tecido fetal,
conduzido nos Estados Unidos, traduz grandes controvérsias por razões éticas.
Atualmente, outra técnica vem sendo aplicada em caráter experimental
nos Estados Unidos, a saber a estimulação elétrica nos núcleos subtalâmicos.
KOLLER et al (1997) revelam que após a cirurgia, os resultados
apresentam valores significativos na melhoria dos sintomas gerais do
parkinsonismo. Durante um ano de tratamento a melhora foi de 58% (cinqüenta
por cento) nos sintomas de bradicinesia e tremor, apesar de ter sido
encontrados efeitos colaterais, como a paralisia e a afasia.
GODWIN (1982) relata que o tratamento moderno aperfeiçoou o
prognóstico, levando a redução do índice de mortalidade.
39

3 - CONSIDERAÇÕES FINAIS
Ainda não se sabe exatamente a origem da doença descrita pelo médico
inglês James Parkinson em 1817. No entanto, a medicina já concluiu que se
trata de um distúrbio neurológico, progressivo e degenerativo que afeta
determinada região do sistema nervoso central ( S.N.C.), denominada gânglios
da base.
Nesta região, há uma infinidade de neurônios que produzem o
neurotransmissor dopamina, que comanda os movimentos, o equilíbrio e a
capacidade de andar. A ausência de dopamina é responsável pela
manifestação dos sintomas da doença, sendo que tanto homens quanto
mulheres podem ser afetados pela doença de Parkinson.
A doença de Parkinson manifesta-se pelos seguintes sintomas: acinesia,
rigidez e tremor.
Na acinesia, a mobilidade do paciente diminui progressivamente. Os
movimentos de expressão facial e todos os movimentos associados
desaparecem pouco a pouco. O inicio de qualquer movimento torna-se muito
difícil. Os movimentos mímicos da face acaba-se congelando, adquirindo a
fisionomia do paciente de máscara, somente os olhos conservam a sua
motilidade. Ao invés de desviar a cabeça, o paciente consegue somente desviar
40

os olhos em determinado sentido. A fala torna-se monótona e disártrica, em
parte pela rigidez e tremores da língua.
A rigidez muscular difere da hipertonia muscular do tipo espástico,
podendo ser percebida nos músculos extensores sob a forma de resistência
cérea e firme que se opõe aos movimentos passivos. O relaxamento muscular
torna-se impossível.
A maioria dos pacientes apresentam tremor passivo, lento, rítmico
resultando na alternância de movimentos musculares agonistas e antagonistas.
Esta característica desaparece durante os movimentos intencionais. A acinesia
parece ser devida à falta de transmissão dopaminérgica ao nível do corpo
estriado.
A rigidez pode ser também atribuída à perda dos neurônios da
substância negra. O doente adquire postura rígida, com a cabeça e o tronco
ligeiramente fletidos, braços próximos ao tronco com os antebraços e o joelhos
semifletidos. A postura corporal na rigidez, determina o aparecimento do
fenômeno da roda denteada, que se traduz como um caráter intermitente da
resistência que oferece uma articulação durante a sua movimentação passiva.
Os distúrbios da fonação, da articulação e deglutição são conseqüências
das manifestações clínicas que determinam a doença, acompanhando o seu
progresso.
As alterações vocais são caracterizadas pela hipertonicidade acentuada
ao trato vocal e a adução incompleta das pregas vocais, além da alteração na
capacidade respiratória. Os sinais vocais específicos revelam soprosidade,
aspereza, rouquidão e tremor.
41

Na doença de Parkinson, o distúrbio da fonação reflete a disartrias
hipocinéticas. A hipocinesia decorre da presença da bradicinesia com limitações
na capacidade para mover o que leva a uma mobilidade reduzida e a uma
diminuição dos movimentos, resultando na perda de capacidade para fazer
modificações normais na fonação, articulação e na prosódia.
O conjunto da insuficiência prosódica compõe-se de monotonia,
intensidade invariável, tensão reduzida, frases curtas, ritmo invariável e
consoantes imprecisas.
O tremor ao atingir a face altera a mobilidade e a motricidade dos lábios,
mento e língua. O ato da mastigação e da deglutição envolve a ativação de
diversos circuitos neurais. A interferência em qualquer um dos níveis neurais
pode resultar em disfagia. Este sintoma pode ocorrer na fase oral ou faríngea
da deglutição.
Hoje, com o avanço da medicina, o parkinsonismo tem uma qualidade de
vida muito melhor do que há 15 anos. As principais vítimas da doença são
pessoas com idade acima de 60 anos, podendo também atingir os mais jovens.
A fonoaudiologia moderna, adequando-se ao ritmo de desenvolvimento
científico, beneficiou-se dos avanços tecnológicos. Desta forma, conquistou
novos conhecimentos e os aplicou no tratamento fonoterápico, lapidando cada
detalhe de acordo com as manifestações clínicas do paciente.
O tratamento baseia-se na intervenção direta e indireta dos processos
disártricos, disfágicos e vocais, propiciando ao enfermo a maximização de sua
comunicação e condições alimentares satisfatórias.
42

Somente a partir da compreensão de um problema, no caso as
manifestações clínicas no parkinsonismo, é possível criar condições para tentar
amenizar as alterações presentes na motricidade oral, proporcionando
intervenções precisas a todo transtorno do sistema e funções estomatognáticas.
No tema específico aqui tratado, buscou-se esclarecer e incentivar a
pesquisa de doenças que acometem a população idosa, até então pouco
observada por se tratar de um país jovem.
Concluímos que com a tendência de envelhecimento da população
brasileira, haverá um considerável aumento nos casos de Mal de Parkinson,
assim como de outras enfermidades típicas da terceira idade. A fonoaudiologia
deve manter-se atualizada e pronta para acompanhar o ritmo etário da nova
geração.
43

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