alterações miofuncionais na doença de parkinson - CEFAC
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<strong>CEFAC</strong><br />
CENTRO DE ESPECIALIZAÇÃO EM FONOAUDIOLOGIA CLÍNICA<br />
MOTRICIDADE ORAL<br />
ALTERAÇÕES MIOFUNCIONAIS NA DOENÇA DE<br />
PARKINSON<br />
WANESSA HEMENEGILDO PICKINA SILVA<br />
LONDRINA<br />
2000<br />
1
RESUMO<br />
Essa pesquisa tem como objetivo discorrer sobre a <strong>doença</strong> <strong>de</strong> Parkinson<br />
e suas manifestações clínicas, principalmente as que comprometem o sistema<br />
miofuncio<strong>na</strong>l do indivíduo.<br />
O <strong>parkinson</strong>ismo é um distúrbio progressivo, resultante da <strong>de</strong>ficiência <strong>de</strong><br />
dopami<strong>na</strong> <strong>na</strong> região dos gânglios basais. A carência <strong>de</strong>ste neurotransmissor<br />
ocasio<strong>na</strong> a <strong>de</strong>generação dos neurônios, prejudicando as si<strong>na</strong>pses entre as suas<br />
conexões.<br />
Os si<strong>na</strong>is e sintomas encontrados no Mal <strong>de</strong> Parkinson caracterizam a<br />
enfermida<strong>de</strong>. A rigi<strong>de</strong>z, a bradicinesia, as <strong>alterações</strong> posturais e o tremor são<br />
evidências que afetam o organismo como um todo. Os distúrbios da voz, da<br />
articulação e <strong>de</strong>glutição são conseqüências diretas <strong>de</strong>stas <strong>alterações</strong>, cuja<br />
gravida<strong>de</strong> acompanha a evolução da <strong>doença</strong>.<br />
O trabalho visa contribuir para ampliar os conhecimentos<br />
fonoaudiológicos e incentivar a elaboração <strong>de</strong> novos métodos que beneficiem<br />
não só os doentes <strong>de</strong> Parkinson, mas todas as <strong>alterações</strong> que acometem a<br />
terceira ida<strong>de</strong>.<br />
2
ABSTRACT<br />
This research aims to talk about Parkinson’s disease and its clinical<br />
manifestation, mainly clinical manifestation involve the systems of myofunctio<strong>na</strong>l<br />
of each person.<br />
Parkinson’s disease is a progressive disturbance, which is caused by<br />
<strong>de</strong>ficiency of dopami<strong>na</strong> in the region of basal ganglia. The lack of this<br />
neurotransmitters causes <strong>de</strong>generation of the neurons, damaging the sy<strong>na</strong>pses<br />
among its connection.<br />
The signs and symptom, which are caused by found Parkinson’s disease,<br />
characterize the illness. The rigidity, the bradykinesia, the postural alteration and<br />
the tremor are evi<strong>de</strong>nces which affect the organism. The disturbance of voice,<br />
of articulation and swallowing are consequences of these alteration, and the<br />
evolution of this disease is very serious.<br />
The main goal of this research is to contribute significantly to an<br />
increase sum of phonological knowledge and consequently, stimulate the<br />
proper planning of new methods in the way they help the patients from<br />
Parkinson’s disease and the old people who suffer these alteration.<br />
3
Dedico este trabalho aos meus pais e a minha<br />
irmã Waléria que tanto colaboraram para a<br />
4<br />
conclusão <strong>de</strong>sta pesquisa.<br />
Agra<strong>de</strong>ço a Deus e a minha família pela disposição em ajudar-me nos<br />
momentos <strong>de</strong> dificulda<strong>de</strong> e apreensões durante o período em que <strong>de</strong>diquei-me<br />
a este trabalho.
SUMÁRIO<br />
1. INTRODUÇÃO ---------------------------------------------------------------------------------- 6<br />
2. DISCUSSÃO TEÓRICA --------------------------------------------------------------------- 7<br />
2.1. CONSIDERAÇÕES GERAIS -------------------------------------------------------- 7<br />
2.1.1. ETIOLOGIA ---------------------------------------------------------------------------- 8<br />
2.1.2. INCIDÊNCIA ---------------------------------------------------------------------------10<br />
2.2. ANATOMIA E FISIOLOGIA ---------------------------------------------------------11<br />
2.2.1 CIRCUITO BÁSICO ------------------------------------------------------------------13<br />
2.3. FISIOPATOLOGIA ---------------------------------------------------------------------14<br />
2.4. SINAIS E SINTOMAS ----------------------------------------------------------------- 16<br />
2.5 PARKINSONISMO E SEUS EFEITOS NO CAMPO DA MOTRICIDADE<br />
ORAL ----------------------------------------------------------------------------------------- 18<br />
2.6 INTERVENÇÃO FONOAUDIÓLOGICA NA DOENÇA DE<br />
PARKINSON ------------------------------------------------------------------------------- 26<br />
2.6.1. TRATAMENTO FONOTERÁPICO NO DISTÚRBIO VOCAL ---------27<br />
2.6.2. TRATAMENTO FONOTERÁPICO NA ALTERAÇÃO<br />
ARTICULATÓRIA -------------------------------------------------------------- 29<br />
2.6.3. TRATAMENTO FONOAUDIOLÓGICO NA DESORDEM DA<br />
DEGLUTIÇÃO-------------------------------------------------------------------- 33<br />
2.6.4. OS NOVOS CAMINHOS DA FONOAULIOLOGIA ----------------------- 37<br />
2.7. O MAL DE PARKINSON NA MEDICINA -------------------------------------------- 38<br />
3. CONSIDERAÇÕES FINAIS ----------------------------------------------------------------- 40<br />
4. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ----------------------------------------------------- 44<br />
5
1. INTRODUÇÃO<br />
O objetivo principal <strong>de</strong>ste trabalho é aumentar o conhecimento sobre o<br />
Mal <strong>de</strong> Parkinson através da revisão bibliográfica, além <strong>de</strong> procurar esclarecer<br />
as características clínicas manifestadas <strong>na</strong> <strong>doença</strong>, principalmente no que se<br />
refere às <strong>alterações</strong> <strong>miofuncio<strong>na</strong>is</strong>.<br />
Para <strong>de</strong>screver as complicações fonoaudiológicas é necessário aludir<br />
sobre a etiologia e o mecanismo cerebral normal e patológico com o intuito <strong>de</strong><br />
enten<strong>de</strong>r a organização e evolução do problema até o ponto <strong>de</strong><br />
comprometimento da motricida<strong>de</strong> oral do indivíduo.<br />
A <strong>doença</strong> <strong>de</strong> Parkinson é uma das enfermida<strong>de</strong>s que vem se<br />
manifestando no processo <strong>de</strong> envelhecimento da população mundial, incluindo<br />
o Brasil, que a exemplo <strong>de</strong> um passado recente está <strong>de</strong>ixando <strong>de</strong> ser uma<br />
população <strong>de</strong> jovem.<br />
Atualmente, através dos meios <strong>de</strong> comunicação, revelações <strong>de</strong><br />
celebrida<strong>de</strong>s que sofrem do Mal <strong>de</strong> Parkinson tiraram-<strong>na</strong> do anonimato,<br />
passando ao conhecimento não só dos estudiosos do assunto, mas da<br />
população em geral, reacen<strong>de</strong>ndo a polêmica em torno do tema.<br />
Buscar esclarecimentos e possíveis métodos terapêuticos, tanto<br />
fonoaudiológico como médico, tor<strong>na</strong>ram-se atitu<strong>de</strong>s primordiais para a melhoria<br />
das condições <strong>de</strong> saú<strong>de</strong> e interação social da população enferma.<br />
6
2. DISCUSSÃO TEÓRICA<br />
2.1 CONSIDERAÇÕES GERAIS.<br />
No ano <strong>de</strong> 1817, o médico inglês James Parkinson <strong>de</strong>screveu a <strong>doença</strong><br />
que hoje tem o seu nome, cujos principais sintomas são tremores, aumento do<br />
tônus e dificulda<strong>de</strong> para iniciar os movimentos voluntários (bradicinesia).<br />
Nascido <strong>na</strong> Inglaterra em 1755, James Parkinson seguiu a carreira do pai<br />
e <strong>de</strong>dicou-se à clínica geral. Em 1817, com 62 anos <strong>de</strong> ida<strong>de</strong> publicou a<br />
monografia intitulada “Um Ensaio sobre a Paralisia Agitante“, on<strong>de</strong> <strong>de</strong>screveu<br />
as características da afecção.<br />
Entretanto, enfatiza LIMONGI (1998), foi ape<strong>na</strong>s no fi<strong>na</strong>l do século XIX e<br />
no início do século atual, através dos estudos <strong>de</strong> Charcot, que os<br />
conhecimentos clínicos daquela <strong>doença</strong> conhecida como Paralisia Agitante<br />
tomaram maior impulso. Escrevendo sobre a Paralisia Agitante, comentava<br />
acerca da improprieda<strong>de</strong> <strong>de</strong>ssa <strong>de</strong>nomi<strong>na</strong>ção, uma vez que os pacientes não<br />
estão <strong>de</strong> fato paralisados e nem todos apresentam tremor. Rebatizou então a<br />
<strong>doença</strong> com o nome do seu primeiro observador, o que foi bem aceito pela<br />
comunida<strong>de</strong> científica.<br />
7
O autor afirma ainda, que <strong>de</strong>pois <strong>de</strong> Parkinson e Charcot, outro cientista<br />
que se <strong>de</strong>stacou <strong>na</strong> história foi Kinnier Wilson, que em 1929 teve o mérito <strong>de</strong><br />
<strong>de</strong>screver a acinesia (redução da quantida<strong>de</strong> <strong>de</strong> movimento), distinguindo-a da<br />
rigi<strong>de</strong>z, com a qual era antes confundida.<br />
O’SULLIVAN (1993) afirma que a <strong>doença</strong> <strong>de</strong> Parkinson é uma<br />
enfermida<strong>de</strong> progressiva e crônica que acomete o sistema nervoso, envolvendo<br />
os gânglios da base. SCOTT (1992) afirma que o <strong>parkinson</strong>ismo é um distúrbio<br />
cerebral <strong>de</strong>generativo, po<strong>de</strong>ndo ocorrer a perda celular em toda a extensão dos<br />
gânglios da base e córtex cerebral.<br />
Para SANVITO (1997) e ADAMS et al (1997), os gânglios da base<br />
correspon<strong>de</strong>m ao sistema extrapiramidal, que sendo lesado produz os<br />
sintomas característicos do <strong>parkinson</strong>ismo.<br />
2.1.1 ETIOLOGIA<br />
GODWIN (1982) <strong>de</strong>screve que os si<strong>na</strong>is do <strong>parkinson</strong>ismo são oriundos<br />
<strong>de</strong> uma perturbação funcio<strong>na</strong>l em duas regiões do gânglio basal, a substância<br />
negra e o corpo estriado, núcleo caudal e putâmen . Nestas regiões encontram-<br />
se praticamente toda a dopami<strong>na</strong> do cérebro humano, que se consiste em uma<br />
substância química <strong>de</strong> uma das ami<strong>na</strong>s neurotransmissoras (como a adre<strong>na</strong>li<strong>na</strong><br />
8
e a noradre<strong>na</strong>li<strong>na</strong>) levando a mensagem elétrica <strong>de</strong> um neurônio ao outro<br />
através da si<strong>na</strong>pse. No <strong>parkinson</strong>ismo há uma redução específica da<br />
concentração <strong>de</strong> dopami<strong>na</strong> <strong>na</strong> si<strong>na</strong>pse.<br />
Em seus estudos, GODWIN (1982) <strong>de</strong>scobre que a falta <strong>de</strong> dopami<strong>na</strong><br />
leva à <strong>de</strong>struição ou <strong>de</strong>generação dos neurônios, dando origem a <strong>doença</strong> <strong>de</strong><br />
Parkinson.<br />
ROBBINS et al (1996) afirmam que para o diagnóstico da <strong>doença</strong><br />
Idiopática <strong>de</strong> Parkinson ( I.P.D.) é necessário verificar a ausência <strong>de</strong> etiológias<br />
tóxicas ou <strong>de</strong> outra causa conhecida. No entanto, além da <strong>doença</strong> <strong>de</strong><br />
Parkinson Idiopática ROBBINS et al (1996), O’SULLIVAN (1993) e JANKOVIC<br />
(1997), explicam que outros distúrbios neurológicos apresentam sintomas<br />
<strong>parkinson</strong>ianos secundários, caracterizando as síndromes <strong>parkinson</strong>ia<strong>na</strong>s.<br />
Estas representam o <strong>parkinson</strong>ismo pós-infeccioso, como são exemplos: a<br />
famosa gripe espanhola, <strong>de</strong>nomi<strong>na</strong>da pan<strong>de</strong>mia <strong>de</strong> influenza, registrada entre<br />
1914 a 1918, que para o estudo não tem mais significado clínico, dado a sua<br />
extinção, além dos traumatismos (boxe), os vasculares ( arteriosclerose<br />
cerebral), as <strong>doença</strong>s <strong>de</strong>generativas multissistêmicas ( <strong>doença</strong> <strong>de</strong> Alzheimeir) e<br />
<strong>parkinson</strong>ismo induzido por drogas e toxi<strong>na</strong>s.<br />
O termo <strong>parkinson</strong>ismo secundário, como observa LIMONGI (1998),<br />
<strong>de</strong>ve-se ao fato <strong>de</strong> ter a causa i<strong>de</strong>ntificada ou quando está associada a outras<br />
<strong>doença</strong>s <strong>de</strong>generativas.<br />
HAUSEN & SCHÖNWALD (1998) indicam que várias causas têm sido<br />
aventadas para explicar a <strong>doença</strong> <strong>de</strong> Parkinson (I.P.D.). A similarida<strong>de</strong> <strong>de</strong><br />
algumas manifestações da <strong>doença</strong> com aquelas associadas à ida<strong>de</strong> avançada:<br />
9
postura curvada, marcha em festi<strong>na</strong>ção, diminuição da velocida<strong>de</strong> dos<br />
movimentos, sugeriram que o Parkinson po<strong>de</strong>ria ser , <strong>na</strong> verda<strong>de</strong>, uma<br />
aceleração do progresso <strong>na</strong>tural <strong>de</strong> envelhecimento. A <strong>de</strong>generação da<br />
substância negra observada em idosos, com redução das concentrações <strong>de</strong><br />
dopami<strong>na</strong>, confere alguma sustentação a essa idéia. Porém, a ineficácia da<br />
administração <strong>de</strong> dopami<strong>na</strong> <strong>na</strong>s manifestações <strong>de</strong> envelhecimento não<br />
<strong>de</strong>monstraram resultados, <strong>de</strong>scartando a hipótese levantada.<br />
HAUSEN E SCHÖNWALD ( 1998) afirmam que o <strong>parkinson</strong>ismo familiar<br />
ocorre ocasio<strong>na</strong>lmente, todavia a falta <strong>de</strong> concordância em gêmeos<br />
monozigóticos indica a ausência <strong>de</strong> fator genético po<strong>de</strong>roso.<br />
A causa da <strong>de</strong>generação no estriado e <strong>na</strong> substância negra como relata<br />
GODWIN (1982) é <strong>de</strong>sconhecida, mas sabe-se que se trata <strong>de</strong> um processo<br />
progressivo cujo curso leva, entre o início e ao óbito, <strong>de</strong> 10 a 15 anos.<br />
2.1.2 INCIDÊNCIA<br />
SCOTT (1992), escreve que a <strong>doença</strong> <strong>parkinson</strong>ia<strong>na</strong> afeta 200.000<br />
pessoas nos Estados Unidos, sendo que, <strong>de</strong>ntro <strong>de</strong>sta estatística,<br />
aproximadamente 1% das pessoas com mais <strong>de</strong> 50 anos <strong>de</strong> ida<strong>de</strong><br />
<strong>de</strong>senvolvem esse mal. A ida<strong>de</strong> média do início da <strong>doença</strong>, como apontam os<br />
10
estudos e as estatísticas gira em torno <strong>de</strong> 55 anos <strong>de</strong> ida<strong>de</strong>, sendo que cerca<br />
<strong>de</strong> 1% tem 60 anos <strong>de</strong> ida<strong>de</strong> ou mais. JANKOVIC (1997) ainda afirma que os<br />
homens são mais afetados que as mulheres, em uma relação <strong>de</strong> 3:2.<br />
CAVALCANTE (1998) comenta que o Brasil não dispõe <strong>de</strong> dados<br />
estatísticos sobre o Mal <strong>de</strong> Parkinson, mas estima-se que existam <strong>de</strong> 150 a 200<br />
casos a cada 100 mil habitantes.<br />
Para O’SULLIVAN (1993), a incidência <strong>de</strong> Parkinson tor<strong>na</strong>-se<br />
sensivelmente crescente com o avanço da ida<strong>de</strong>, relatando que a ida<strong>de</strong> média<br />
<strong>de</strong> surgimento da <strong>doença</strong> situa-se entre 58 e 60 anos <strong>de</strong> ida<strong>de</strong>, embora uma<br />
peque<strong>na</strong> percentagem possa ser acometida pela <strong>doença</strong> <strong>na</strong> faixa dos 40 até<br />
dos 30 anos.<br />
2.2 ANATOMIA E FISIOLOGIA<br />
BURT (1995), através <strong>de</strong> várias pesquisas, concluiu que os gânglios da<br />
base se <strong>de</strong>senvolvem a partir da pare<strong>de</strong> ventral da vesícula telencefálica.<br />
MACHADO (1993) complementa, explicando que os gânglios basais são<br />
constituídos pelo claustrum, corpo amigdalói<strong>de</strong>, núcleo caudado, putâmen e<br />
globo pálido. As três últimas estruturas formam o corpo estriado.<br />
11
Para o autor, po<strong>de</strong>-se dividir o corpo estriado em uma parte recente, o<br />
neostriado, compreen<strong>de</strong>ndo o putâmen e o núcleo caudado, e em uma parte<br />
antiga, o paleoestriado, constituído pelo globo pálido. O pesquisador<br />
complementa ainda, que estudos recentes permitem incluir aos núcleos da base<br />
outras estruturas como o núcleo basal <strong>de</strong> Meynert, o núcleo Accumbens, a<br />
substância negra e o subtálamo.<br />
GUYTON (1992) cita que o núcleo caudado e o putâmen formam a<br />
cápsula inter<strong>na</strong> do cérebro, responsável pela associação entre os gânglios<br />
basais e o sistema corticoespinhal, promovendo o controle motor. O núcleo<br />
caudado, o putâmen e o globo pálido, a<strong>na</strong>tomicamente, são consi<strong>de</strong>rados como<br />
porções motoras dos gânglios basais.<br />
HAUSEN & SCHÖNWALD (1998) acrescentam que estas estruturas<br />
também se relacio<strong>na</strong>m <strong>na</strong> manutenção do tono postural e controle dos<br />
automatismos locomotores, sobre os quais se executam os movimentos<br />
voluntários.<br />
Para GUYTON (1992) os gânglios basais formam um sistema motor<br />
acessório, ou seja, não funcio<strong>na</strong>m por si próprios, mas sim em íntima<br />
associação com o córtex cerebral e com o sistema corticoespinhal. Os si<strong>na</strong>is<br />
são provenientes <strong>de</strong>stas áreas e retor<strong>na</strong>m as mesmas após passarem pelos<br />
gânglios basais.<br />
Uma das principais funções dos gânglios da base no controle motor,<br />
segundo BURT (1995), é atuar em conjunto com o sistema corticoespinhal em<br />
ativida<strong>de</strong>s complexas do ato motor, como por exemplo: o ato <strong>de</strong> escrever, cortar<br />
12
papel com tesoura, martelar pregos, falar, fazer lançamentos com bola e<br />
qualquer outro tipo <strong>de</strong> habilida<strong>de</strong> que se possa elaborar.<br />
A principal estação receptora dos gânglios da base para BURT (1995) é<br />
o estriado, que recebe maciças projeções <strong>de</strong> todas as áreas do córtex cerebral<br />
e <strong>de</strong> certos núcleos talâmicos, da substância negra e <strong>de</strong> outros núcleos do<br />
tronco cerebral. É o corpo estriado, cita MACHADO (1993), que exerce função<br />
sobre a execução do movimento voluntário já iniciado e sobre o próprio<br />
planejamento do ato motor. Os neurônios do corpo estriado são ativados não só<br />
durante os movimentos, mas também antes <strong>de</strong>les se iniciarem.<br />
Observa, ainda, que as conexões do corpo estriado são muito<br />
complexas, e que suas funções são exercidas através <strong>de</strong> um circuito básico que<br />
o liga ao córtex cerebral (região motora), que por sua vez, é modulado ou<br />
modificado por circuitos subsidiários ou satélites que a ele se ligam.<br />
2.2.1 CIRCUITO BÁSICO<br />
BURT (1995) e MACHADO (1993) <strong>de</strong>screveram que o circuito básico<br />
que se origi<strong>na</strong> no córtex cerebral através das fibras córtico-estriatais liga-se ao<br />
striatum (neostriado), <strong>de</strong> on<strong>de</strong> os impulsos nervosos passam ao globo pálido.<br />
Este, por sua vez, através das fibras pálido-talâmicas, liga-se aos núcleos<br />
ventral anterior e lateral do tálamo, os quais projetam-se para o córtex cerebral.<br />
13
Desta forma, constituem-se em alça córtico-estriado-tálamo-cortical,<br />
consi<strong>de</strong>rando o circuito básico do corpo estriado.<br />
Os autores ainda explicam que neste circuito as fibras córtico-estriatais<br />
origi<strong>na</strong>m-se praticamente em todas as áreas do córtex cerebral, enquanto as<br />
fibras tálamo-corticais convergem para a área motora, on<strong>de</strong> origi<strong>na</strong>-se o tracto<br />
córtico-espinhal. Assim, as informações formadas em áreas diversas do córtex<br />
cerebral são processadas no corpo estriado e influenciam <strong>na</strong> ativida<strong>de</strong> motora<br />
somática através do tracto córtico-espinhal.<br />
HAUSEN & SCHÖNWALD (1998) ressaltam que o a<strong>de</strong>quado<br />
funcio<strong>na</strong>mento do sistema <strong>de</strong>pen<strong>de</strong> do equilíbrio entre vias excitatórias e<br />
inibitórias. A acetilcoli<strong>na</strong>, neuromediador excitatório dos interneurônios<br />
colinérgicos, tem sua ativida<strong>de</strong> antagonizada por dopami<strong>na</strong> e gaba,<br />
neuromediadores inibitórios.<br />
2.3 FISIOPATOLOGIA<br />
Os sintomas motores da <strong>doença</strong> <strong>de</strong> Parkinson resultam principalmente<br />
da <strong>de</strong>generação da via nigroestriada, AIRES (1991) relata que é encontrado<br />
acentuado <strong>de</strong>clínio <strong>de</strong> dopami<strong>na</strong>, tanto <strong>na</strong> substância negra como no estriado,<br />
origem e término da via nigroestriada.<br />
14
JANKOVIC (1997) confirma que a <strong>de</strong>ficiência <strong>de</strong> dopami<strong>na</strong> no cérebro<br />
também produz <strong>alterações</strong> no putâmen, e em menor grau, no núcleo caudado.<br />
Além da <strong>de</strong>ficiência <strong>de</strong>sta substância, a alteração dos outros<br />
neurotransmissores po<strong>de</strong> ser responsável por alguns achados associados. Por<br />
exemplo, a <strong>de</strong>generação dos locus ceruleus (mesencéfalo) po<strong>de</strong> contribuir para<br />
o fenômeno <strong>de</strong> “congelamento” e para a <strong>de</strong>pressão. Para os autores a<br />
<strong>de</strong>generação do núcleo basal está provavelmente relacio<strong>na</strong>da com a <strong>de</strong>mência,<br />
que eventualmente acomete cerca <strong>de</strong> um terço <strong>de</strong> todos os pacientes<br />
<strong>parkinson</strong>ianos.<br />
MACHADO (1993) explica que a dopami<strong>na</strong> exerce função moduladora<br />
sobre o circuito motor básico ao nível do estriado. Desta forma, com a<br />
diminuição <strong>de</strong>sta substância ocorre os sintomas da <strong>doença</strong> <strong>de</strong> Parkinson, em<br />
especial a oligocinesia ou bradicinesia (lentidão e redução da ativida<strong>de</strong> motora<br />
expontânea), perda dos movimentos automáticos primários e rigi<strong>de</strong>z muscular<br />
ou hipertonia plástica.<br />
A fisiopatologia do tremor é causa <strong>de</strong> muita polêmica. ANDRADE (1997)<br />
aponta o conceito <strong>de</strong> HAISLER (1989), do qual explica que em condições<br />
normais, a motricida<strong>de</strong> geral se dá pela ação sincronizante das vias cerebelares<br />
sobre os sistemas segmentares da medula, enquanto o sistema estriado-nigral<br />
exerce uma forte ação <strong>de</strong>ssincronizante sobre o mesmo sistema. O impulso<br />
das vias cerebelares chegam a medula através das vias talamocorticais. No<br />
Parkinsonismo, pela diminuição da ação <strong>de</strong>sempenhada pelo sistema estriado-<br />
nigral, predomi<strong>na</strong> a função sincronizante facilitada pelas vias tálamo corticais,<br />
gerando o tremor.<br />
15
2.4 SINAIS E SINTOMAS<br />
YAHR (1984) relata que os primeiros sintomas são freqüentemente tão<br />
sutis que se tor<strong>na</strong> difícil precisar a época do início da <strong>doença</strong>. Certo grau <strong>de</strong><br />
lentidão, a perda da agilida<strong>de</strong>, a sensação <strong>de</strong> tremores e a própria <strong>de</strong>pressão<br />
acompanhada <strong>de</strong> retardo das funções psicomotoras são freqüentemente<br />
atribuídas ao avanço da ida<strong>de</strong>, já que esta <strong>doença</strong> costuma incidir no período<br />
médio da vida.<br />
De acordo com SANVITO (1997), a <strong>doença</strong>, quando ple<strong>na</strong>mente<br />
<strong>de</strong>senvolvida, caracteriza-se pela presença <strong>de</strong> bradicinesia, rigi<strong>de</strong>z muscular e<br />
tremor. A bradicinesia é responsável pela movimentação pobre e lenta do<br />
doente. A marcha é vagarosa e se processa através <strong>de</strong> pequenos passos, com<br />
perda <strong>de</strong> movimentos <strong>de</strong> balanceio dos membros superiores. Em 1981,<br />
SANVITO escreve que a marcha apresenta-se em bloco e em algumas<br />
situações po<strong>de</strong> haver aceleração dos passos <strong>de</strong> maneira involuntária<br />
(fenômeno da festi<strong>na</strong>ção), que só se <strong>de</strong>tém quando o paciente encontra um<br />
obstáculo. Tais características <strong>de</strong>ve- se à perda dos movimentos automáticos e<br />
a rigi<strong>de</strong>z muscular associada.<br />
A rigi<strong>de</strong>z muscular, explica o autor, é global e plástica, caracterizando<br />
uma imagem <strong>de</strong> cera. O doente adquire postura rígida, com a cabeça e o tronco<br />
ligeiramente fletidos, braços próximos ao tronco com os antebraços e os joelhos<br />
semifletidos. Na rigi<strong>de</strong>z <strong>parkinson</strong>ia<strong>na</strong> os exageros dos reflexos tônicos <strong>de</strong><br />
16
postura <strong>de</strong>termi<strong>na</strong> o aparecimento do fenômeno da “roda <strong>de</strong>nteada”, que se<br />
traduz como um caráter intermitente da resistência que oferece uma<br />
articulação durante sua movimentação passiva.<br />
Quanto ao tremor, O’SULLIVAN (1993) o <strong>de</strong>fine como surtos<br />
involuntários, rítmicos, alter<strong>na</strong>dos, afetando os movimentos <strong>de</strong> grupos<br />
musculares antagonistas e agonistas. O tremor <strong>parkinson</strong>iano é <strong>de</strong>scrito como<br />
um tremor <strong>de</strong> repouso, estático ou não intencio<strong>na</strong>l, visto que está usualmente<br />
presente em repouso, <strong>de</strong>saparecendo com o ato voluntário. Entretanto, a<br />
medida que a <strong>doença</strong> progri<strong>de</strong> o tremor po<strong>de</strong> ocorrer com o movimento e<br />
agrava-se pela tensão emocio<strong>na</strong>l, excitamento e fadiga.<br />
O paciente com <strong>doença</strong> <strong>de</strong> Parkinson, explica GODWIN (1982),<br />
apresenta gran<strong>de</strong> dificulda<strong>de</strong> em pôr-se <strong>de</strong> pé, iniciar a marcha e sentar-se,<br />
<strong>de</strong>vido a alteração do equilíbrio e a dificulda<strong>de</strong> <strong>de</strong> alterar o centro <strong>de</strong> gravida<strong>de</strong><br />
<strong>de</strong> um pé ao outro. Desta forma o mesmo po<strong>de</strong>-se incli<strong>na</strong>r excessivamente para<br />
frente ao andar, a ponto <strong>de</strong> procurar o seu centro <strong>de</strong> gravida<strong>de</strong> e equilíbrio,<br />
evitando assim, a queda.<br />
Todos os movimentos voluntários e adquiridos, reforça a autora, são<br />
reduzidos em extensão e velocida<strong>de</strong>. A letra ten<strong>de</strong> a ficar menor após escrever<br />
algumas palavras, tor<strong>na</strong>ndo-se a escrita vagarosa e irregular. O paciente<br />
per<strong>de</strong> a capacida<strong>de</strong> <strong>de</strong> cortar a comida, abotoar e amarrar os sapatos. No<br />
entanto, movimentos mais complexos como dirigir, preparar a comida, po<strong>de</strong>m<br />
ser relativamente pouco afetados, apesar <strong>de</strong> estarem mais lentos.<br />
Outros si<strong>na</strong>is e sintomas po<strong>de</strong>m fazer parte da <strong>doença</strong> <strong>de</strong> Parkinson,<br />
como a hipersecreção sebácea, <strong>de</strong>pressão do humor, atrofia e fraqueza<br />
17
muscular secundárias ao <strong>de</strong>suso, <strong>alterações</strong> nutricio<strong>na</strong>is, <strong>alterações</strong><br />
circulatórias, osteoporose e, principalmente, segundo O’SULLIVAN (1993), as<br />
<strong>alterações</strong> respiratórias, <strong>de</strong>vido a queda <strong>na</strong> expansão torácica, em <strong>de</strong>corrência<br />
da rigi<strong>de</strong>z nos intercostais e da posição incli<strong>na</strong>da do doente.<br />
2.5 PARKINSONISMO E SEUS EFEITOS NO CAMPO DA MOTRICIDADE<br />
ORAL<br />
A <strong>doença</strong> <strong>de</strong> Parkinson é um distúrbio progressivo, BLACK & JACOBS<br />
(1996) <strong>de</strong>screvem a evolução do problema ao relatar que o sintoma inicial é um<br />
tremor ao repouso ou micrografia (bradicinesia <strong>de</strong> membro superior). Com o<br />
tempo a rigi<strong>de</strong>z e a bradicinesia se fazem presentes e alteram a postura. Isso<br />
comumente começa com um aumento <strong>na</strong> flexão <strong>de</strong> pescoço, tronco e quadril,<br />
que acompanhada por uma diminuição <strong>na</strong>s respostas <strong>de</strong> endireitamento e<br />
equilíbrio, leva à diminuição <strong>na</strong> habilida<strong>de</strong> <strong>de</strong> equilibrar-se.<br />
As autoras ainda afirmam que enquanto essas <strong>alterações</strong> posturais estão<br />
ocorrendo, aparece também um aumento <strong>na</strong> rigi<strong>de</strong>z, sendo mais aparente no<br />
tronco e musculatura proximal. A rotação <strong>de</strong> tronco é gravemente diminuída. À<br />
medida que a rigi<strong>de</strong>z progri<strong>de</strong>, a bradicinesia tor<strong>na</strong>-se acinesia. Não se observa<br />
o balanço dos braços durante a marcha, nem expressão facial expontânea,<br />
18
apesar dos músculos não estarem paralisados , e tor<strong>na</strong>ndo-se o movimento<br />
cada vez mais difícil <strong>de</strong> iniciar- se. Desta forma, o paciente per<strong>de</strong> a habilida<strong>de</strong><br />
<strong>de</strong> caminhar e até <strong>de</strong> mascar chicletes ao mesmo tempo.<br />
O <strong>parkinson</strong>ismo apresenta sintomas e si<strong>na</strong>is característicos <strong>de</strong> sua<br />
enfermida<strong>de</strong>. A rigi<strong>de</strong>z, a bradicinesia, <strong>alterações</strong> posturais e tremor são<br />
evidências que afetam o organismo como um todo. ADAMS et al (1997)<br />
explicam que os distúrbios da fo<strong>na</strong>ção, da articulação e <strong>de</strong>glutição são<br />
conseqüências diretas <strong>de</strong>stas características, cuja gravida<strong>de</strong> acompanha o<br />
progresso da <strong>doença</strong>.<br />
COLTON & CASPER (1996) indicam que WARD et al (1981) relatam a<br />
causa da incoor<strong>de</strong><strong>na</strong>ção laríngea como sendo a lesão do gânglio da base.<br />
Estes autores, apontam como os sintomas vocais a monofreqüência, freqüência<br />
excessivamente baixa e aspereza. A produção da fala também é afetada por<br />
indistinção e articulação pobre dos fonemas.<br />
COLTON & CASPER (1996) mencio<strong>na</strong>m estudo realizado por<br />
LOGMANN, FISHER, BOCHES e BLONSK (1978), que estudaram os sintomas<br />
apresentados por duzentos pacientes com <strong>doença</strong> <strong>de</strong> Parkinson. Através da<br />
pesquisa verificaram que 87% apresentavam alguma disfunção laríngea e que<br />
45% apresentavam disfunção laríngea como único sintoma. Os si<strong>na</strong>is vocais<br />
específicos que estes autores relataram foram soprosida<strong>de</strong> (15%), aspereza<br />
(29%), rouquidão (45%) e tremor (13,5%).<br />
No <strong>parkinson</strong>ismo, BEHLAU & PONTES (1995) escreveram que as<br />
<strong>alterações</strong> vocais são caracterizadas por hipertonicida<strong>de</strong> acentuada <strong>de</strong><br />
<strong>de</strong>termi<strong>na</strong>das regiões ou <strong>de</strong> todo o trato vocal, on<strong>de</strong> os si<strong>na</strong>is mais observados<br />
19
são entumescimento das veias do pescoço e a contração excessiva da<br />
musculatura respiratória.<br />
O aspecto físico das pregas vocais po<strong>de</strong> aparecer normal em sua<br />
aparência, FAZOLI cita ARONSON (1980), RAMIG & GOULD (1986), BEHLAU<br />
& HARADA (1988), que afirmam verificar a adução incompleta como um dado<br />
comumente observado.<br />
A função respiratória encontra-se também alterada. ANGELIS et al<br />
(1996) observam movimentação reduzida tanto <strong>na</strong> fase ativa quanto <strong>na</strong> passiva<br />
do ciclo respiratório, <strong>de</strong>corrente da rigi<strong>de</strong>z muscular característica da <strong>doença</strong>. A<br />
rigi<strong>de</strong>z dos músculos po<strong>de</strong> causar redução do volume respiratório e o escape<br />
<strong>de</strong> ar transglótico. O distúrbio da dinâmica muscular po<strong>de</strong> gerar uma profunda<br />
alteração da coor<strong>de</strong><strong>na</strong>ção pneumo fonoarticulatória.<br />
O fechamento <strong>de</strong>ficiente do esfíncter velo faríngico, uni ou bilateral, é<br />
atribuído <strong>de</strong> acordo com os pesquisadores, ao fator rigi<strong>de</strong>z. O grau <strong>de</strong> oclusão<br />
do esfíncter velo faríngico <strong>de</strong>pen<strong>de</strong> <strong>de</strong> algumas variáveis, por exemplo: da<br />
função exercida como o sopro, sucção, <strong>de</strong>glutição e do som emitido.<br />
Depen<strong>de</strong>ndo do grau <strong>de</strong> contração <strong>de</strong>ste esfíncter, explica ANGELIS et al<br />
(1996), teremos uma voz hiper<strong>na</strong>sal, hipo<strong>na</strong>sal ou uma ressonância equilibrada.<br />
METTER (1991) mostra que as mudanças <strong>na</strong> ressonância são notadas<br />
pela qualida<strong>de</strong> <strong>na</strong>sal arrastada. Entretanto, o mesmo autor socorre-se dos<br />
ensi<strong>na</strong>mentos do professor MULLER (1971), que notou uma emissão <strong>na</strong>sal não<br />
mensurável nos pacientes <strong>parkinson</strong>ianos, seguindo a ausência <strong>de</strong> significante<br />
hiper<strong>na</strong>salida<strong>de</strong>. A presença <strong>de</strong> hiper<strong>na</strong>salida<strong>de</strong> proeminente em um paciente<br />
<strong>parkinson</strong>iano po<strong>de</strong>rá sugerir a possibilida<strong>de</strong> <strong>de</strong> alguma patologia secundária.<br />
20
Na <strong>doença</strong> <strong>de</strong> Parkinson, refere FAZOLE (1997), o distúrbio da fo<strong>na</strong>ção<br />
presente está caracterizado pela disartria hipocinética. METTER (1991) observa<br />
que esta afecção, manifesta o mesmo tipo <strong>de</strong> anormalida<strong>de</strong>s do movimento que<br />
caracteriza o envolvimento do tronco e da extremida<strong>de</strong> no <strong>parkinson</strong>ismo<br />
idiopático. A hipocinesia <strong>de</strong>corre da presença <strong>de</strong> bradicinesia, com limitações<br />
<strong>na</strong> capacida<strong>de</strong> para mover, o que leva a uma mobilida<strong>de</strong> reduzida e a uma<br />
restrição <strong>na</strong> direção dos movimentos, resultando <strong>na</strong> perda <strong>de</strong> capacida<strong>de</strong> para<br />
fazer modificações normais <strong>na</strong> fo<strong>na</strong>ção, articulação e <strong>na</strong> prosódia.<br />
As características da fala, nos <strong>parkinson</strong>ianos, refletem a hipocinesia<br />
geral do movimento, embora o tremor não parece ter efeito sobre a fala, como<br />
no restante do corpo.<br />
DARLEY, ARONSON e BROWN (1975), <strong>de</strong> acordo com a citação <strong>de</strong><br />
MURDOCH (1997), relatam como característica predomi<strong>na</strong>nte da hipocinesia,<br />
com respeito aos distúrbios <strong>de</strong> articulação, a marcada limitação dos<br />
movimentos musculares da fala. Os autores afirmam que a mobilida<strong>de</strong><br />
reduzida, o âmbito restrito <strong>de</strong> movimentos e o índice acima do normal das<br />
ações repetitivas dos músculos conduzem a diversas manifestações da disartria<br />
hipocinética.<br />
Os pesquisadores CAUTER (1963), CRITCHLEY (1981) e DARLEY et al<br />
(1975), citados por MURDOCH (1997), explicam que <strong>na</strong> maioria dos casos <strong>de</strong><br />
<strong>parkinson</strong>ismo há redução do nível <strong>de</strong> intensida<strong>de</strong> da fala e, enquanto alguns<br />
pacientes apresentam lentidão no falar, outros falam ligeiramente mais rápido<br />
que o normal. Alguns indivíduos com <strong>parkinson</strong>ismo apresentam um índice <strong>de</strong><br />
aceleração progressiva quando chegam ao fi<strong>na</strong>l da frase, similar a festi<strong>na</strong>ção<br />
21
do andar, o que levou alguns autores no estudo realizado <strong>na</strong> Clínica Mayo<br />
( DARLEY et al ) a rotular a fala dos <strong>parkinson</strong>ianos como festi<strong>na</strong>nte.<br />
Vários autores, principalmente DARLEY et al (1975), documentaram a<br />
ausência <strong>de</strong> variação <strong>de</strong> tom, altura e inflexão reduzida, que representavam<br />
<strong>alterações</strong> nos aspectos prosódicos da fala. Outras <strong>alterações</strong> típicas<br />
observadas por estes autores, incluem a articulação imprecisa, silêncios<br />
i<strong>na</strong><strong>de</strong>quados, acelerações e velocida<strong>de</strong> da fala variável.<br />
As <strong>alterações</strong> prosódicas ten<strong>de</strong>m a domi<strong>na</strong>r o distúrbio <strong>de</strong> linguagem.<br />
METTER (1991) <strong>de</strong>nomi<strong>na</strong> as anormalida<strong>de</strong>s prosódicas como hipoprosódicas.<br />
O processo é caracterizado por mudanças <strong>na</strong> velocida<strong>de</strong>, ento<strong>na</strong>ção e perda do<br />
ritmo normal.<br />
LOGEMANN & FISHER (1981) são mencio<strong>na</strong>dos por MURDOCH e<br />
METTER por terem mais <strong>de</strong>talhadas as incorreções articulatórias dos pacientes<br />
<strong>parkinson</strong>ianos, concluindo que as <strong>alterações</strong> do modo <strong>de</strong> articulação<br />
predomi<strong>na</strong>vam sobre as <strong>alterações</strong> no ponto articulatório. As plosivas, as<br />
fricadas e as fricativas estavam muito afetadas, bem como as características <strong>de</strong><br />
continuida<strong>de</strong> e <strong>de</strong> estridência. A fricção in<strong>de</strong>vida e a constrição parcial para as<br />
fricativas foram interpretadas como resultantes <strong>de</strong> um estreitamento impróprio<br />
do trato vocal, no ponto <strong>de</strong> articulação em virtu<strong>de</strong> da elevação i<strong>na</strong><strong>de</strong>quada da<br />
língua.<br />
MURDOCH (1997) fazendo menção aos estudos <strong>de</strong> CAUTER<br />
(1963,1965), após pesquisas com pacientes <strong>parkinson</strong>ianos, concluiu que<br />
estes pacientes apresentavam timbre em níveis significativamente mais altos do<br />
que os sugeridos do grupo <strong>de</strong> controle, mas os níveis <strong>de</strong> intensida<strong>de</strong> vocal e <strong>de</strong><br />
22
intensida<strong>de</strong> da fala eram compatíveis. Apresentavam ainda <strong>de</strong>ficiência da<br />
habilida<strong>de</strong> <strong>de</strong> movimentos rápidos com a ponta e a parte posterior da língua,<br />
com os lábios e as cordas vocais. Comprovou também uma produção imprecisa<br />
das consoantes plosivas e <strong>de</strong>scoor<strong>de</strong><strong>na</strong>ção das ativida<strong>de</strong>s fo<strong>na</strong>doras e<br />
articulatórias.<br />
CAUTER (1965) concluiu que muitas <strong>de</strong>ficiências da fala <strong>na</strong><br />
comunicação das pessoas com o Mal <strong>de</strong> Parkinson <strong>de</strong>riva, pelo menos em<br />
parte, da redução do suporte fisiológico da fala.<br />
METTER (1991) refere os estudos <strong>de</strong> MULLER (1971) em suas<br />
pesquisas on<strong>de</strong> os doentes <strong>de</strong> Parkinson apresentavam quantida<strong>de</strong> insuficiente<br />
<strong>de</strong> energia aerodinâmica para a produção normal <strong>de</strong> fala, <strong>de</strong>vido a <strong>de</strong>ficiência<br />
neuromuscular.<br />
MURDOCH (1997) cita a pesquisa <strong>de</strong> HIROSE et al (1981), que<br />
observou através do uso <strong>de</strong> microfeixes <strong>de</strong> raio-X e <strong>de</strong> eletromiografia uma<br />
limitação no âmbito <strong>de</strong> movimentos da articulação nos <strong>parkinson</strong>ianos e uma<br />
tendência a aumentar gradualmente a freqüência da produção repetitiva dos<br />
monossílabos. Esse achado contradiz alguns autores, como MULLER (1971),<br />
KREUL (1972), KENT & ROSENBECK (1982), LUDLOW et al (1987), pois não<br />
encontraram evidência fisiológica ou acústica <strong>de</strong> aceleração do ritmo da fala em<br />
<strong>parkinson</strong>ianos.<br />
KENT & ROSENBECK (1982), através <strong>de</strong> análise espectográficas,<br />
obtiveram resultados que apoiaram a i<strong>de</strong>ntificação percentual da fricção<br />
in<strong>de</strong>vida <strong>na</strong> fala nos casos relatados por LOGEMANN & FISHER (1981).<br />
Encontraram evidência espectográfica também da presença <strong>de</strong> vocalização<br />
23
contínua, hipersensibilida<strong>de</strong> e articulação <strong>de</strong>ficiente <strong>de</strong> consoante que po<strong>de</strong>riam<br />
ser confundidas com uma fala mais rápida do que a normal numa análise<br />
percentual. MURDOCH (1997) ainda acrescenta o trabalho <strong>de</strong> WASMER<br />
(1984) , que usando a mesma técnica, também encontrou evidência <strong>de</strong> fricção<br />
in<strong>de</strong>vida e <strong>de</strong> permanência da vibração da prega vocal no fechamento mudo <strong>na</strong><br />
fala dos <strong>parkinson</strong>ianos, mas atribuiu a vocalização contínua mais a ida<strong>de</strong> dos<br />
pacientes do que aos efeitos da <strong>doença</strong>.<br />
ABBS, HUNKER e BARLOW (1983), enfatiza Murdoch (1997),<br />
escreveram que o grau <strong>de</strong> rigi<strong>de</strong>z muscular e a restrição do movimento<br />
apresentavam envolvimento diferencial dos lábios superior e inferior,<br />
observando que a capacida<strong>de</strong> <strong>de</strong> sustentar um som contínuo também era<br />
<strong>de</strong>ficiente nos lábios, <strong>na</strong> língua e no maxilar.<br />
ABBS e HUNKER (1984) observaram, ainda, a presença <strong>de</strong> tremor<br />
orofacial, que está presente em cada grupo muscular <strong>de</strong> forma diferenciada, ao<br />
sugerirem que a análise do tremor po<strong>de</strong> ter um papel importante nos<br />
procedimentos <strong>de</strong> avaliação clínica da disartria.<br />
Tais estudos foram realizados através <strong>de</strong> medidas fisiológicas, para<br />
<strong>de</strong>termi<strong>na</strong>r a localização e a <strong>na</strong>tureza da <strong>de</strong>ficiência motora no mecanismo da<br />
fala, pois argumentavam que as medidas perceptuais e acústicas possuíam um<br />
percentual muito limitado, para i<strong>de</strong>ntificar a base patofisiológica das diversas<br />
disartrias.<br />
SANVITO (1997) e ADAMS et al (1997) escrevem que o tremor ao atingir<br />
a face altera a mobilida<strong>de</strong> e a motricida<strong>de</strong> dos lábios, mento e língua. Na<br />
mandíbula e nos lábios é observado como um movimento <strong>de</strong> elevar e abaixar e<br />
24
um movimento <strong>de</strong> muxoxo, respectivamente. A língua, quando protrusa, po<strong>de</strong><br />
mover-se para <strong>de</strong>ntro e para fora da boca aproximadamente com a mesma<br />
ritmida<strong>de</strong> que a do tremor em outro local. STRUPPLER, VELHO-GRONEBERG<br />
e CLAUSSEN (1976) aduzem que o tremor e a bradicinesia faz com que o<br />
paciente mastigue e <strong>de</strong>gluta lentamente, apresentando prolongamentos dos<br />
tempos <strong>de</strong> trânsito esofágico e intesti<strong>na</strong>l.<br />
O ato da mastigação e da <strong>de</strong>glutição envolve a ativação <strong>de</strong> diversos<br />
circuitos neurais. KOWACS (1998) observa que a interferência em qualquer um<br />
dos níveis neurais po<strong>de</strong> resultar em disfagia. Praticamente todas as <strong>doença</strong>s do<br />
sistema nervoso central po<strong>de</strong>m resultar em disfagia, em especial a <strong>doença</strong> <strong>de</strong><br />
Parkinson.<br />
O autor ainda relata que embora a minoria dos pacientes com esta<br />
enfermida<strong>de</strong> queixem–se <strong>de</strong> disfagia, a maioria apresenta alguma anormalida<strong>de</strong><br />
no exame vi<strong>de</strong>ofluoroscópico, indicando que o paciente se adapta aos<br />
pequenos <strong>de</strong>feitos da <strong>de</strong>glutição e só tem disfagia quando ocorre <strong>alterações</strong><br />
mais importantes.<br />
KOWACS (1998) acrescenta que a dificulda<strong>de</strong> <strong>de</strong> <strong>de</strong>glutição, po<strong>de</strong><br />
acontecer <strong>na</strong> fase oral ou faríngea da <strong>de</strong>glutição. ROCHA (1998) explica que <strong>na</strong><br />
fase oral, observa-se um movimento lingual típico, repetitivo, <strong>de</strong> rotação e<br />
ântero-posterior <strong>na</strong> tentativa <strong>de</strong> levar o bolo a posição posterior. Devido a<br />
rigi<strong>de</strong>z muscular, a língua permanece, durante a <strong>de</strong>glutição, com o dorso alto,<br />
dificultando a <strong>de</strong>scida do bolo.<br />
25
O escape <strong>de</strong> saliva é um problema freqüente <strong>na</strong> evolução da <strong>doença</strong>,<br />
como escreve DELISA (1992), pois a incapacida<strong>de</strong> <strong>de</strong> manter a cabeça ereta e<br />
a perda da resposta <strong>de</strong> <strong>de</strong>glutição resulta no acúmulo <strong>de</strong> saliva <strong>na</strong> boca.<br />
Na fase faríngea, ROCHA (1998) relata que a <strong>de</strong>glutição é incompleta<br />
com a manutenção da glote aberta, on<strong>de</strong> há a penetração <strong>de</strong> restos alimentares<br />
e saliva <strong>na</strong> região laríngea por aspiração. Desta forma, observa-se a<br />
incoor<strong>de</strong><strong>na</strong>ção do fechamento glótico e abertura do cricofaríngeo, assim como<br />
peristaltismo reduzido com aumento <strong>de</strong> resíduos nos recessos faríngeos<br />
(valécula e seios periformes), principalmente <strong>na</strong>s dietas pastosas.<br />
Na fase esofágica, fi<strong>na</strong>liza ROCHA (1998), o peristaltismo é reduzido<br />
levando a uma <strong>de</strong>scida lenta do bolo alimentar.<br />
2.6. INTERVENÇÃO FONOAUDIOLÓGICA NA DOENÇA DE PARKINSON<br />
Até há poucos anos a fonoterapia era consi<strong>de</strong>rada limitada pelos<br />
diferentes profissio<strong>na</strong>is, principalmente pelos fonoaudiólogos.<br />
O prognóstico <strong>de</strong>generativo <strong>de</strong>sencorajava o encaminhamento médico e<br />
atendimento especializado (FAZOLI , 1997).<br />
Esta visão está sendo mudada <strong>na</strong> roti<strong>na</strong> terapêutica, pois os profissio<strong>na</strong>is<br />
estão mais conscientes <strong>de</strong> que o tratamento precoce favorece o atraso da<br />
26
evolução dos distúrbios da comunicação e que em muitos casos o paciente tem<br />
ple<strong>na</strong> capacida<strong>de</strong> para melhorar.<br />
A intervenção fonoterápica será <strong>de</strong>cidida através <strong>de</strong> dados coletados <strong>na</strong><br />
avaliação. Po<strong>de</strong>-se dizer que o planejamento é uma conseqüência da<br />
avaliação. A pesquisadora afirma que as <strong>de</strong>cisões serão baseadas <strong>na</strong><br />
serenida<strong>de</strong> do distúrbio e sua influência <strong>na</strong> comunicação do paciente para a<br />
realização da seleção <strong>de</strong> uma abordagem específica.<br />
O objetivo geral da terapia é maximizar a comunicação funcio<strong>na</strong>l do<br />
paciente e a manutenção da inteligibilida<strong>de</strong> da fala. É importante consi<strong>de</strong>rar<br />
também a persistência e paciência por parte dos pacientes para que haja um<br />
tempo i<strong>de</strong>al para a mudança e a necessida<strong>de</strong> do paciente <strong>de</strong> comunicar-se.<br />
2.6.1. TRATAMENTO FONOTERÁPICO NO DISTÚRBIO VOCAl<br />
A terapia <strong>de</strong> voz nos pacientes <strong>parkinson</strong>ianos não se baseia num<br />
programa com roteiro previamente <strong>de</strong>termi<strong>na</strong>do. O trabalho fonoaudiológico<br />
visa melhorar a fo<strong>na</strong>ção, propiciando uma voz agradável, aumentar a projeção<br />
vocal, tor<strong>na</strong>ndo a voz mais audível, controlar o ritmo e a inflexão vocal, dando<br />
colorido e melodia a voz (LEMOS, 1992).<br />
27
Estes objetivos po<strong>de</strong>m ser atingidos através <strong>de</strong> métodos específicos,<br />
enfocando o aumento <strong>de</strong> adução das pregas vocais, com técnicas envolvendo<br />
exercícios <strong>de</strong> empuxo e sons plosivos (BEHLAU, RODRIGUES, AZEVEDO,<br />
GONÇALVES, PONTES, 1997). Os exercícios <strong>de</strong> empuxo tem sido aplicados<br />
para melhorar a adução e aumentar a intensida<strong>de</strong>.<br />
Outros métodos envolvem manipulação digital da cartilagem tireói<strong>de</strong>,<br />
execução <strong>de</strong> escalas musicais, articulação exagerada, maximização da<br />
ressonância oral (FAZOLI,1997).<br />
É essencial trabalhar o suporte respiratório, a fim <strong>de</strong> propiciar uma<br />
pressão subglótica consistente durante a fala, a qual é produzida com o mínimo<br />
<strong>de</strong> fadiga e boa coor<strong>de</strong><strong>na</strong>ção pneumofonoarticulatória. A estabilização da<br />
postura <strong>de</strong>ve ser trabalhada em conjunto.<br />
Os sintomas <strong>de</strong> redução da expressão facial e flexibilida<strong>de</strong> vocal<br />
(intensida<strong>de</strong>, altura, tempo) po<strong>de</strong>m ser trabalhados diretamente. MYSAK<br />
(1997) esclarece que as sessões <strong>de</strong>dicadas ao treino <strong>de</strong> expressão facial e<br />
expressão vocal são as mais indicadas ao caso. Po<strong>de</strong>-se solicitar ao paciente<br />
que expresse com sua face, sentimentos opostos <strong>de</strong> felicida<strong>de</strong>/tristeza,<br />
surpresa/aborrecimento, conforto/dor, e que recor<strong>de</strong> a sensações musculares<br />
associadas aos vários movimentos faciais. Da mesma forma, o paciente po<strong>de</strong><br />
praticar a comunicação <strong>de</strong> calma, raiva, alegria, através da manipulação <strong>de</strong><br />
variantes vocais <strong>de</strong> intensida<strong>de</strong>, altura e ritmo.<br />
O trabalho multidiscipli<strong>na</strong>r entre o fonoaudiólogo, neurologista e<br />
otorrinolaringologista propiciará ao paciente a maximização <strong>de</strong> uma<br />
comunicação inteligível. O sistema laríngeo po<strong>de</strong> ser consi<strong>de</strong>rado como uma<br />
28
peque<strong>na</strong> parte <strong>de</strong> todo o mecanismo da fala, po<strong>de</strong>ndo os distúrbios da fo<strong>na</strong>ção<br />
serem relatados como sintoma inicial da <strong>doença</strong> <strong>de</strong> Parkinson. Portanto, a<br />
avaliação da fo<strong>na</strong>ção <strong>de</strong>ve ser consi<strong>de</strong>rada como um pré-requisito para que<br />
possa contribuir ao máximo <strong>na</strong> eficácia do tratamento, explica, FAZOLI (1997 ).<br />
2.6.2 TRATAMENTO FONOTERÁPICO NA ALTERAÇÃO ARTICULATÓRIA<br />
A disartria é um transtorno <strong>de</strong> articulação <strong>de</strong>corrente <strong>de</strong> uma lesão<br />
neurológica que modifica o ritmo, a qualida<strong>de</strong>, a coor<strong>de</strong><strong>na</strong>ção e a voz. O<br />
tratamento fonoaudiológico a<strong>de</strong>quado po<strong>de</strong> compensar os distúrbios disártricos.<br />
O objetivo <strong>de</strong>ve ser a coor<strong>de</strong><strong>na</strong>ção global do paciente, que vai <strong>de</strong>s<strong>de</strong> o<br />
relaxamento até a melhor articulação que o enfermo consiga obter, passando<br />
em etapas gradativas pela correção respiratória, modificação da emissão<br />
sonora e a<strong>de</strong>quação sonora. LEMOS (1992), enfatiza que para se obter<br />
resultados <strong>na</strong> reeducação <strong>de</strong>ve-se conscientizar o paciente <strong>de</strong> como é<br />
importante a correta movimentação dos órgãos articuladores. A fala é<br />
automática, passando a ser voluntariamente controlada <strong>na</strong>s disartrias. Para que<br />
este controle aconteça o paciente <strong>de</strong>verá ter persistência.<br />
29
Através <strong>de</strong> sua experiência terapêutica, a autora esclarece que,<br />
<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>ndo do grau <strong>de</strong> severida<strong>de</strong> do distúrbio, o tratamento po<strong>de</strong> não obter<br />
resultado, mas o que importa é que o doente sinta-se amparado.<br />
O <strong>parkinson</strong>iano, com disartria geralmente está em permanente estado<br />
<strong>de</strong> tensão, o atendimento <strong>de</strong>ve-se iniciar com exercícios <strong>de</strong> relaxamento, para<br />
auxiliar <strong>na</strong> reeducação muscular progressiva.<br />
LEMOS (1992), explica que o relaxamento <strong>de</strong>ve ser global e , <strong>de</strong>pois que<br />
o paciente domi<strong>na</strong>r bem os exercícios, passar ao relaxamento <strong>de</strong> cabeça e<br />
pescoço.<br />
Estes exercícios visam a quebra da tensão inicial, reestruturar o<br />
esquema corporal, melhorar as possibilida<strong>de</strong>s e disponibilida<strong>de</strong>s motoras,<br />
regular o tônus muscular, inibir os movimentos estereotipados e propiciar um<br />
estado <strong>de</strong> bem estar e tranqüilida<strong>de</strong> necessários a terapia.<br />
Os exercícios <strong>de</strong> respiração <strong>de</strong>vem enfatizar os movimentos<br />
diafragmáticos. É necessário instalar a respiração correta, tanto em relação ao<br />
tipo, como a técnica respiratória. Deve-se também, aumentar a capacida<strong>de</strong><br />
respiratória, corrigir a respiração paradoxal, inibir movimentos <strong>de</strong>snecessários<br />
no ato respiratório e controlar a saída <strong>de</strong> ar.<br />
O treino articulatório é importante para melhorar as condições funcio<strong>na</strong>is<br />
da musculatura que intervêm <strong>na</strong> articulação da palavra, contribuindo para<br />
melhorar a emissão dos fonemas.<br />
Ao se iniciar o tratamento, <strong>de</strong>ve-se observar a or<strong>de</strong>m dos órgãos<br />
estomatognáticos. LEMOS (1992), ensi<strong>na</strong> que sempre <strong>de</strong>ve começar por<br />
30
órgãos externos até chegar aos internos, como : mandíbula, bochechas, lábios,<br />
língua e palato.<br />
A correção articulatória tem como objetivo obter e corrigir a emissão dos<br />
fonemas da linguagem espontânea, através do ponto e modo articulatório,<br />
emissão dos fonemas associados às vogais, repetição <strong>de</strong> palavras e frases e<br />
evocação <strong>de</strong> palavras com o fonema já corrigido.<br />
Os exercícios <strong>de</strong> leitura, exemplifica a autora, também são muito<br />
importantes para melhorar a articulação. É necessário que se chame a atenção<br />
do paciente para a correta movimentação dos órgãos articuladores. O paciente<br />
observará o terapeuta frente a frente e, quando fizer os exercícios sozinho,<br />
usará o espelho para que possa observar e corrigir a si próprio.<br />
A dicção também <strong>de</strong>ve ser trabalhada através <strong>de</strong> exercícios e técnicas<br />
especiais, como a técnica <strong>de</strong> rolha, regulação silábica, trava língua,<br />
coor<strong>de</strong><strong>na</strong>ção fono-respiratória, leitura ritmada, prolongamento do som e<br />
<strong>de</strong>sdobramento dos sons , para possibilitar maior clareza, audibilida<strong>de</strong> e ritmo.<br />
MYSAK (1997), refere-se a necessida<strong>de</strong> <strong>de</strong> reduzir os movimentos<br />
involuntários do sistema da fala, utilizando as técnicas <strong>de</strong> resistência aos<br />
movimentos, contenção sensorial e ativida<strong>de</strong>s <strong>de</strong> diferenciação.<br />
As técnicas <strong>de</strong> resistência aos movimentos aplicam-se a um órgão da<br />
fala oscilante, numa tentativa <strong>de</strong> <strong>de</strong>senvolver o equilíbrio muscular, opondo os<br />
grupos musculares e assim estabilizar o órgão da fala. O procedimento é<br />
realizado <strong>de</strong> forma alter<strong>na</strong>da, primeiro para impedir a distensão labial, e em<br />
segundo para impedir os movimentos <strong>de</strong> contração e dando em seguida<br />
seqüência aos outros órgãos.<br />
31
Esta tentativa <strong>de</strong> equilibrar ou exercitar o tônus muscular em oposição a<br />
grupos musculares <strong>de</strong>verá contribuir par melhorar a estabilida<strong>de</strong> da<br />
musculatura labial. Po<strong>de</strong>-se planejar manobras semelhantes para conter<br />
movimentos involuntários da mandíbula e língua.<br />
A contenção sensorial <strong>de</strong> um órgão da fala, escreve MYSAK (1997), tem<br />
como objetivo diminuir a extensão das oscilações dos órgãos fonoarticulatórios,<br />
através <strong>de</strong> manobras táteis. O fonoaudiólogo, po<strong>de</strong>, por exemplo, conter a<br />
extensão do movimento língua com os seus dois <strong>de</strong>dos indicadores, solicitando<br />
ao paciente que mantenha a sua língua sem contato com os dois <strong>de</strong>dos.<br />
O trabalho <strong>de</strong> diferenciação é feito para que se consiga ou mantenha a<br />
capacida<strong>de</strong> <strong>de</strong> mover cada um dos órgãos da fala isoladamente. MYSAK<br />
(1997), explica que se po<strong>de</strong> pedir ao paciente que coloque a sua mandíbula<br />
numa posição semi- aberta, e <strong>de</strong>pois distenda e contraia os lábios, mantendo a<br />
mandíbula e a língua imóveis.<br />
32
2.6.3. TRATAMENTO FONOAUDIOLÓGICO NA DESORDEM DA<br />
DEGLUTIÇÀO.<br />
A intervenção <strong>na</strong>s disfagias orofaríngeas consiste, escreve FURKIM<br />
(1999), numa prática especializada do fonoaudiólogo, que po<strong>de</strong> atuar em<br />
ambiente clínico e domiciliar, mas cuja atuação principal está no âmbito<br />
hospitalar. Esta prática exige alguns conhecimentos e técnicas específicas<br />
<strong>de</strong>termi<strong>na</strong>das pelas características <strong>de</strong>sse sintoma.<br />
Antes <strong>de</strong> se iniciar a terapia, <strong>de</strong>ve-se ter o cuidado <strong>de</strong> verificar o estado<br />
clinico do paciente, comportamento, comunicação e saú<strong>de</strong> bucal.<br />
O primeiro aspecto a ser consi<strong>de</strong>rado antes dos exercícios terapêuticos é<br />
a saú<strong>de</strong> bucal, que se refere à morfologia, à funcio<strong>na</strong>lida<strong>de</strong> e à estética.<br />
Durante a higiene oral, explica a autora, é necessário trabalhar a<br />
sensibilida<strong>de</strong>, tor<strong>na</strong>ndo a escovação dos <strong>de</strong>ntes mais um item a ser orientado<br />
ao cuidador. Além da função da higiene e sensibilida<strong>de</strong>, po<strong>de</strong>-se também<br />
realizar exercícios <strong>de</strong> resistência dos músculos da língua, utilizando o cabo da<br />
escova <strong>de</strong> <strong>de</strong>ntes. O exercício é feito solicitando ao paciente que empurre o<br />
cabo da escova com força e mantenha a pressão por um segundo.<br />
A reabilitação fonoaudiológica trata-se <strong>de</strong> uma reeducação funcio<strong>na</strong>l, que<br />
visa o restabelecimento da função normal, ou compensatória. ROCHA (1998),<br />
divi<strong>de</strong> o tratamento em dois níveis principais, o gerenciamento das <strong>alterações</strong><br />
<strong>de</strong> <strong>de</strong>glutição junto ao paciente e familiares e a reabilitação propriamente dita.<br />
33
O objetivo do gerenciamento é informar ao cuidador e paciente disfágico<br />
sobre os mecanismos <strong>de</strong> <strong>de</strong>glutição e suas relações com os riscos e<br />
complicações, além das orientações pertinentes a técnica <strong>de</strong> reabilitação<br />
utilizada.<br />
A reabilitação propriamente dita, refere-se sobre as técnicas terapêuticas<br />
ativas. O treino envolve a <strong>de</strong>glutição com saliva e alimentos com diferentes<br />
consistências, volumes, temperaturas e sabores, com auxílio da posturas<br />
compensatórias, como as manobras posturais e facilitadoras da <strong>de</strong>glutição.<br />
FURKIM (1999), escreve que o volume <strong>de</strong>ve ser balanceado conforme a<br />
melhor resposta do paciente, sendo que volumes com um ou dois mililitros são<br />
pouco funcio<strong>na</strong>is e po<strong>de</strong>m ser utilizados quando a meta é a estimulação<br />
gustativa.<br />
Volumes maiores com três a cinco mililitros (uma colher <strong>de</strong> chá) po<strong>de</strong>m<br />
ser mais funcio<strong>na</strong>is, fornecendo mais pistas para o paciente em virtu<strong>de</strong> do peso<br />
colocado <strong>na</strong> cavida<strong>de</strong> oral. Para os pacientes com gran<strong>de</strong> risco <strong>de</strong> aspiração,<br />
<strong>de</strong>ve-se começar com os volumes menores, até que ele consiga aceitá-los.<br />
A consistência <strong>de</strong>ve começar pela mais aceita pelo paciente, durante a<br />
avaliação, e ir aumentando a dificulda<strong>de</strong> com o <strong>de</strong>correr da terapia. Para<br />
FURKIM (1999), existe a padronização <strong>de</strong> quatro consistências básicas: líquido<br />
(água, suco), pastoso- fino (iogurte, mingau), pastoso-grosso (geléias, sopas<br />
engrossadas) e sólido (bolacha).<br />
A escolha da temperatura, <strong>de</strong>ve ser observada através da aceitação do<br />
paciente ao alimento oferecido. A autora, mencio<strong>na</strong> ROSEMBEK et al (1996),<br />
que relatam em seus estudos uma diminuição do tempo <strong>de</strong> trânsito total da<br />
34
<strong>de</strong>glutição com melhora do tempo <strong>de</strong> disparo do reflexo da <strong>de</strong>glutição , nos<br />
alimentos frios. Alimentos com temperatura mais mor<strong>na</strong> po<strong>de</strong>m relaxar as<br />
estruturas da cavida<strong>de</strong> oral, dando ao paciente um maior tempo para preparar o<br />
bolo.<br />
Para preparar a <strong>de</strong>glutição, é necessário que se obtenha melhores<br />
condições <strong>de</strong> força, mobilida<strong>de</strong> e sensibilida<strong>de</strong> geral do paciente. Para tanto,<br />
são realizados exercícios <strong>de</strong> mobilida<strong>de</strong> das estruturas envolvidas, incluindo<br />
laringe, faringe, língua, bochechas, lábios, palato mole, fechamento das pregas<br />
vocais, assim como a função <strong>de</strong> mastigação.<br />
FURKIM (1999), classifica este tipo <strong>de</strong> terapia como sendo indireta, pois<br />
não se oferece alimento ao paciente e direta quando se oferece o alimento.<br />
As manobras posturais auxiliam o processo da <strong>de</strong>glutição. A escritora<br />
relacio<strong>na</strong> quatro manobras posturais e oito manobras posturais <strong>de</strong> <strong>de</strong>glutição.<br />
A - Manobras Posturais:<br />
A.1- Queixo para baixo: para pacientes com suspeita ou diagnóstico <strong>de</strong><br />
atraso <strong>na</strong> função faríngea e dificulda<strong>de</strong> no fechamento da via aérea. Esta<br />
manobra proporcio<strong>na</strong> mais tempo para o paciente <strong>de</strong>glutir antes que o alimento<br />
vá para a faringe;<br />
A.2 – Cabeça virada para o lado fraco: Deve-se virar a cabeça para o<br />
lado que apresenta <strong>alterações</strong> motoras ou diminuição <strong>de</strong> sensibilida<strong>de</strong> <strong>de</strong><br />
faringe e <strong>de</strong> laringe, fazendo com que o alimento possa passar pelo lado bom<br />
ou forte.<br />
A.3 – Cabeça incli<strong>na</strong>da para o lado forte ou bom: mesmo princípio que a<br />
técnica acima;<br />
35
A.4 – Cabeça par trás: É indicada para pacientes com dificulda<strong>de</strong>s <strong>de</strong><br />
retropulsão do bolo para a faringe, promovendo caída rápida do alimento para a<br />
faringe.<br />
B - Manobras <strong>de</strong> Deglutição – Facilitadoras:<br />
B.1- Tosse Voluntária: É indicada para pacientes que apresentam voz<br />
molhada após <strong>de</strong>glutição, indicando aspiração por penetração laríngea. Esta<br />
técnica po<strong>de</strong> ser utilizada como medida <strong>de</strong> segurança após <strong>de</strong>glutição.<br />
B.2- Manobra <strong>de</strong> Men<strong>de</strong>lsohn: Solicitar ao paciente que ao <strong>de</strong>glutir<br />
segure a laringe <strong>na</strong> posição mais alta por alguns segundos.<br />
B.3- Língua entre os <strong>de</strong>ntes: Solicitar ao paciente que <strong>de</strong>gluta com a<br />
língua entre os <strong>de</strong>ntes, exigindo maior contração dos músculos constritores da<br />
faringe.<br />
B.4- Supraglótica: O paciente é orientado a segurar a respiração antes<br />
<strong>de</strong> <strong>de</strong>glutir e imediatamente após a <strong>de</strong>glutição <strong>de</strong>verá tossir para limpar a<br />
faringe<br />
B.5- Super supraglótica : O objetivo <strong>de</strong>ssa manobra é eliciar mais<br />
adução das pregas vocais, utilizando duas fontes <strong>de</strong> fechamento: as pregas<br />
vocais verda<strong>de</strong>iras e as falsas. A orientação é semelhante a anterior, porém<br />
pe<strong>de</strong>-se ao paciente que segure com mais força o ar antes <strong>de</strong> engolir.<br />
B.6- Deglutição com esforço: O paciente <strong>de</strong>ve apertar os músculos da<br />
garganta ao engolir. É indicado para pacientes que apresentam resíduos <strong>na</strong>s<br />
pare<strong>de</strong>s da faringe e dificulda<strong>de</strong> em realizar a<strong>de</strong>quadamente a bomba <strong>de</strong><br />
propulsão com a língua <strong>na</strong> fase oral.<br />
36
B.7- Deglutições secas: É solicitado ao paciente que <strong>de</strong>gluta o alimento e<br />
<strong>de</strong>pois <strong>de</strong>gluta mais duas ou três vezes, sem alimento <strong>na</strong> cavida<strong>de</strong> oral, <strong>na</strong><br />
tentativa <strong>de</strong> limpar os resíduos que permaneceram <strong>na</strong> faringe, valéculas e seios<br />
piriformes.<br />
B.8- Técnica <strong>de</strong> Valsalva: É pedido ao paciente que utilize uma gran<strong>de</strong><br />
força <strong>de</strong> contração. Indicado no auxílio <strong>na</strong> abertura do esfíncter esofágico<br />
superior aumentando a contração dos grupos musculares adjacentes. É contra<br />
indicado para pacientes com problemas cardíacos, pulmo<strong>na</strong>res e diverticuloses<br />
<strong>de</strong> intestinos.<br />
É importante compreen<strong>de</strong>r que o paciente <strong>de</strong>ve estar motivado a se<br />
alimentar, e também a realizar qualquer terapia <strong>de</strong> habilitação ou <strong>de</strong><br />
reabilitação.<br />
2.6.4 - OS NOVOS CAMINHOS DA FONOAUDIOLOGIA<br />
Diversas são as abordagens terapêuticas utilizadas <strong>na</strong>s manifestações<br />
clínicas no <strong>parkinson</strong>ismo, mas a ativida<strong>de</strong> que se vem se <strong>de</strong>stacando no meio<br />
<strong>parkinson</strong>iano é a música. OLIVEIRA (1998), regente do coral <strong>de</strong><br />
<strong>parkinson</strong>ianos, <strong>de</strong>staca que a fonoaudiologia associando os seus<br />
conhecimentos científicos à prática do canto, proporcio<strong>na</strong> melhorias <strong>na</strong><br />
37
qualida<strong>de</strong> da comunicação, pois é sabido que, quando se canta ocorre a<br />
coor<strong>de</strong><strong>na</strong>ção entre: respiração, fo<strong>na</strong>ção, articulação, postura corporal, etc.<br />
Desta forma, a autora enfatiza que o canto ao abordar aspectos da<br />
motricida<strong>de</strong> oral, po<strong>de</strong> gerar bons resultados para a comunicação geral do<br />
indivíduo com o Parkinson, <strong>de</strong> maneira agradável e prazerosa.<br />
2.7 - O MAL DE PARKINSON NA MEDICINA<br />
O tratamento <strong>de</strong> pacientes com <strong>parkinson</strong>ismo engloba tanto o ângulo<br />
médico quanto o reabilitativo, como indica O’SULLIVAN (1993). SCOTT (1992)<br />
enfatiza a necessida<strong>de</strong> <strong>de</strong> atendimento multidiscipli<strong>na</strong>r, envolvendo fisiatra,<br />
fisioterapeuta, terapeuta ocupacio<strong>na</strong>l, psicólogo e fonoaudiólogo. Para o autor a<br />
reabilitação <strong>de</strong>ve abranger <strong>de</strong>s<strong>de</strong> a dosagem farmacológica até ao manejo <strong>de</strong><br />
técnicas para assim promover a in<strong>de</strong>pendência social, emocio<strong>na</strong>l, comunicativa<br />
e nutricio<strong>na</strong>l do paciente.<br />
Na área clínica, a <strong>de</strong>scoberta da diminuição <strong>de</strong> dopami<strong>na</strong> nos gânglios<br />
levou os pesquisadores, como argumenta MACHADO (1993), a <strong>de</strong>senvolverem<br />
a terapêutica da <strong>doença</strong> <strong>de</strong> Parkinson. Tal estratégia visou aumentar os níveis<br />
<strong>de</strong>sta substância em áreas específicas sendo que as tentativas para se obter<br />
esse resultado através da administração <strong>de</strong> dopami<strong>na</strong>, no entanto, não<br />
obtiveram sucesso, pois essa ami<strong>na</strong> só atravessa a barreira hemocefálica em<br />
38
concentrações muito altas e tóxicas para o restante do organismo. Desta forma,<br />
MACHADO (1993) aduz que os pesquisadores verificaram que o isômero<br />
levógiro da diidroxifenilalami<strong>na</strong> (L. dopa) atravessava a barreira e era captado<br />
pelos neurônios e fibras dopaminérgicas da substância negra, transformando-se<br />
em dopami<strong>na</strong>, o que causa melhora dos sintomas da <strong>doença</strong> <strong>de</strong> Parkinson.<br />
Para BLACK & JACOBS (1996), a intervenção cirúrgica, ou seja, a<br />
talamotomia estereotáxica, às vezes se faz necessária, embora não seja tão<br />
usada para todos os doentes <strong>de</strong> Parkinson, pois a cirurgia resolve parcialmente<br />
os estados críticos <strong>de</strong> tremor e <strong>na</strong>da faz pela bradicinesia, que tanto incomoda<br />
o paciente. O procedimento envolve a produção <strong>de</strong> lesões <strong>de</strong>strutivas nos<br />
gânglios da base ou tálamo por criocirurgia ou quimiocirurgia.<br />
O autor ainda cita outros tipos <strong>de</strong> tratamento, como o transplante<br />
autólogo <strong>de</strong> tecido medular supra re<strong>na</strong>l <strong>de</strong>ntro do cérebro, tendo revelado<br />
resultados significativos, porém a técnica <strong>de</strong> transplante <strong>de</strong> tecido fetal,<br />
conduzido nos Estados Unidos, traduz gran<strong>de</strong>s controvérsias por razões éticas.<br />
Atualmente, outra técnica vem sendo aplicada em caráter experimental<br />
nos Estados Unidos, a saber a estimulação elétrica nos núcleos subtalâmicos.<br />
KOLLER et al (1997) revelam que após a cirurgia, os resultados<br />
apresentam valores significativos <strong>na</strong> melhoria dos sintomas gerais do<br />
<strong>parkinson</strong>ismo. Durante um ano <strong>de</strong> tratamento a melhora foi <strong>de</strong> 58% (cinqüenta<br />
por cento) nos sintomas <strong>de</strong> bradicinesia e tremor, apesar <strong>de</strong> ter sido<br />
encontrados efeitos colaterais, como a paralisia e a afasia.<br />
GODWIN (1982) relata que o tratamento mo<strong>de</strong>rno aperfeiçoou o<br />
prognóstico, levando a redução do índice <strong>de</strong> mortalida<strong>de</strong>.<br />
39
3 - CONSIDERAÇÕES FINAIS<br />
Ainda não se sabe exatamente a origem da <strong>doença</strong> <strong>de</strong>scrita pelo médico<br />
inglês James Parkinson em 1817. No entanto, a medici<strong>na</strong> já concluiu que se<br />
trata <strong>de</strong> um distúrbio neurológico, progressivo e <strong>de</strong>generativo que afeta<br />
<strong>de</strong>termi<strong>na</strong>da região do sistema nervoso central ( S.N.C.), <strong>de</strong>nomi<strong>na</strong>da gânglios<br />
da base.<br />
Nesta região, há uma infinida<strong>de</strong> <strong>de</strong> neurônios que produzem o<br />
neurotransmissor dopami<strong>na</strong>, que comanda os movimentos, o equilíbrio e a<br />
capacida<strong>de</strong> <strong>de</strong> andar. A ausência <strong>de</strong> dopami<strong>na</strong> é responsável pela<br />
manifestação dos sintomas da <strong>doença</strong>, sendo que tanto homens quanto<br />
mulheres po<strong>de</strong>m ser afetados pela <strong>doença</strong> <strong>de</strong> Parkinson.<br />
A <strong>doença</strong> <strong>de</strong> Parkinson manifesta-se pelos seguintes sintomas: acinesia,<br />
rigi<strong>de</strong>z e tremor.<br />
Na acinesia, a mobilida<strong>de</strong> do paciente diminui progressivamente. Os<br />
movimentos <strong>de</strong> expressão facial e todos os movimentos associados<br />
<strong>de</strong>saparecem pouco a pouco. O inicio <strong>de</strong> qualquer movimento tor<strong>na</strong>-se muito<br />
difícil. Os movimentos mímicos da face acaba-se congelando, adquirindo a<br />
fisionomia do paciente <strong>de</strong> máscara, somente os olhos conservam a sua<br />
motilida<strong>de</strong>. Ao invés <strong>de</strong> <strong>de</strong>sviar a cabeça, o paciente consegue somente <strong>de</strong>sviar<br />
40
os olhos em <strong>de</strong>termi<strong>na</strong>do sentido. A fala tor<strong>na</strong>-se monóto<strong>na</strong> e disártrica, em<br />
parte pela rigi<strong>de</strong>z e tremores da língua.<br />
A rigi<strong>de</strong>z muscular difere da hipertonia muscular do tipo espástico,<br />
po<strong>de</strong>ndo ser percebida nos músculos extensores sob a forma <strong>de</strong> resistência<br />
cérea e firme que se opõe aos movimentos passivos. O relaxamento muscular<br />
tor<strong>na</strong>-se impossível.<br />
A maioria dos pacientes apresentam tremor passivo, lento, rítmico<br />
resultando <strong>na</strong> alternância <strong>de</strong> movimentos musculares agonistas e antagonistas.<br />
Esta característica <strong>de</strong>saparece durante os movimentos intencio<strong>na</strong>is. A acinesia<br />
parece ser <strong>de</strong>vida à falta <strong>de</strong> transmissão dopaminérgica ao nível do corpo<br />
estriado.<br />
A rigi<strong>de</strong>z po<strong>de</strong> ser também atribuída à perda dos neurônios da<br />
substância negra. O doente adquire postura rígida, com a cabeça e o tronco<br />
ligeiramente fletidos, braços próximos ao tronco com os antebraços e o joelhos<br />
semifletidos. A postura corporal <strong>na</strong> rigi<strong>de</strong>z, <strong>de</strong>termi<strong>na</strong> o aparecimento do<br />
fenômeno da roda <strong>de</strong>nteada, que se traduz como um caráter intermitente da<br />
resistência que oferece uma articulação durante a sua movimentação passiva.<br />
Os distúrbios da fo<strong>na</strong>ção, da articulação e <strong>de</strong>glutição são conseqüências<br />
das manifestações clínicas que <strong>de</strong>termi<strong>na</strong>m a <strong>doença</strong>, acompanhando o seu<br />
progresso.<br />
As <strong>alterações</strong> vocais são caracterizadas pela hipertonicida<strong>de</strong> acentuada<br />
ao trato vocal e a adução incompleta das pregas vocais, além da alteração <strong>na</strong><br />
capacida<strong>de</strong> respiratória. Os si<strong>na</strong>is vocais específicos revelam soprosida<strong>de</strong>,<br />
aspereza, rouquidão e tremor.<br />
41
Na <strong>doença</strong> <strong>de</strong> Parkinson, o distúrbio da fo<strong>na</strong>ção reflete a disartrias<br />
hipocinéticas. A hipocinesia <strong>de</strong>corre da presença da bradicinesia com limitações<br />
<strong>na</strong> capacida<strong>de</strong> para mover o que leva a uma mobilida<strong>de</strong> reduzida e a uma<br />
diminuição dos movimentos, resultando <strong>na</strong> perda <strong>de</strong> capacida<strong>de</strong> para fazer<br />
modificações normais <strong>na</strong> fo<strong>na</strong>ção, articulação e <strong>na</strong> prosódia.<br />
O conjunto da insuficiência prosódica compõe-se <strong>de</strong> monotonia,<br />
intensida<strong>de</strong> invariável, tensão reduzida, frases curtas, ritmo invariável e<br />
consoantes imprecisas.<br />
O tremor ao atingir a face altera a mobilida<strong>de</strong> e a motricida<strong>de</strong> dos lábios,<br />
mento e língua. O ato da mastigação e da <strong>de</strong>glutição envolve a ativação <strong>de</strong><br />
diversos circuitos neurais. A interferência em qualquer um dos níveis neurais<br />
po<strong>de</strong> resultar em disfagia. Este sintoma po<strong>de</strong> ocorrer <strong>na</strong> fase oral ou faríngea<br />
da <strong>de</strong>glutição.<br />
Hoje, com o avanço da medici<strong>na</strong>, o <strong>parkinson</strong>ismo tem uma qualida<strong>de</strong> <strong>de</strong><br />
vida muito melhor do que há 15 anos. As principais vítimas da <strong>doença</strong> são<br />
pessoas com ida<strong>de</strong> acima <strong>de</strong> 60 anos, po<strong>de</strong>ndo também atingir os mais jovens.<br />
A fonoaudiologia mo<strong>de</strong>r<strong>na</strong>, a<strong>de</strong>quando-se ao ritmo <strong>de</strong> <strong>de</strong>senvolvimento<br />
científico, beneficiou-se dos avanços tecnológicos. Desta forma, conquistou<br />
novos conhecimentos e os aplicou no tratamento fonoterápico, lapidando cada<br />
<strong>de</strong>talhe <strong>de</strong> acordo com as manifestações clínicas do paciente.<br />
O tratamento baseia-se <strong>na</strong> intervenção direta e indireta dos processos<br />
disártricos, disfágicos e vocais, propiciando ao enfermo a maximização <strong>de</strong> sua<br />
comunicação e condições alimentares satisfatórias.<br />
42
Somente a partir da compreensão <strong>de</strong> um problema, no caso as<br />
manifestações clínicas no <strong>parkinson</strong>ismo, é possível criar condições para tentar<br />
amenizar as <strong>alterações</strong> presentes <strong>na</strong> motricida<strong>de</strong> oral, proporcio<strong>na</strong>ndo<br />
intervenções precisas a todo transtorno do sistema e funções estomatognáticas.<br />
No tema específico aqui tratado, buscou-se esclarecer e incentivar a<br />
pesquisa <strong>de</strong> <strong>doença</strong>s que acometem a população idosa, até então pouco<br />
observada por se tratar <strong>de</strong> um país jovem.<br />
Concluímos que com a tendência <strong>de</strong> envelhecimento da população<br />
brasileira, haverá um consi<strong>de</strong>rável aumento nos casos <strong>de</strong> Mal <strong>de</strong> Parkinson,<br />
assim como <strong>de</strong> outras enfermida<strong>de</strong>s típicas da terceira ida<strong>de</strong>. A fonoaudiologia<br />
<strong>de</strong>ve manter-se atualizada e pronta para acompanhar o ritmo etário da nova<br />
geração.<br />
43
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