A hepatopatia crônica é uma condição de grande

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parenquimatoso e vascular correspondem ao “estágio”, indicando progressão da doença em longo prazo. O grau pode variar de acordo com a atividade de doença ou intervenção terapêutica; já o estágio é considerado relativamente constante. Todos os sistemas de classificação reportam o grau e estágio, apesar de utilizarem critérios diferentes para atingir o escore 11 . Uma das classificações mais utilizadas é a de Ishak 23 , uma modificação recente do IAH de Knodell (tabela 1). O escore necro-inflamatório (grau) varia de 0 a 18 e o escore de fibrose (estágio) varia de 0 a 6. O estágio 6 equivale à cirrose hepática. Tabela 1 – O Índice de Atividade Histológico Modificado por Ishak Grau: Escores Necro-Inflamatórios Escore Hepatite de interface (necrose em saca-bocado) 0 – 4 Necrose confluente 0 – 6 Necrose lítica focal, apoptose e inflamação focal 0 – 4 Inflamação portal 0 – 4 Máximo escore possível para grau 18 Estágio: Alterações arquiteturais, Fibrose e Cirrose Escore Sem fibrose 0 Expansão fibrosa de algumas áreas portais, com ou sem 1 septos curtos Expansão fibrosa de maior parte das áreas portais, com ou sem 2 septos curtos Expansão fibrosa de maior parte das áreas portais, com pontes 3 porta-porta (P-P) ocasionais Expansão fibrosa de áreas portais, com pontes P-P acentuadas, 4 bem como pontes porta-centro (P-C) Pontes P-P e/ou P-C acentuadas, com nódulos ocasionais 5 (cirrose incompleta) Cirrose, provável ou definida 6 Máximo escore possível para estágio 6 Adaptado de Ishak K e cols 23 . Histological grading and staging of chronic hepatitis. J Hepatol 1995;22:696-699. 4
A taxa de progressão para cirrose tem sido objeto de estudo em pacientes com hepatite crônica. Os trabalhos têm mostrado uma progressão que varia de 0,12 a 0,19 ponto na escala de fibrose de Ishak por ano 57 . Alguns pacientes, contudo, podem apresentar uma evolução mais rápida para fibrose. Ryder 43 , em um estudo prospectivo com 214 pacientes com hepatite C, com biópsias seriadas em intervalo médio de 2,5 anos, observou que, em 33% dos casos, houve progressão de ao menos 1 ponto na escala de fibrose, sendo que em 10% deles, houve progressão de pelo menos dois pontos. Por conta disso, a infecção pelo vírus C pode sobrecarregar ainda mais os serviços de saúde nos próximos 20 anos. Os fatores apontados como risco aumentado de progressão para a fibrose são: sexo masculino, infecção em idade tardia, presença de fibrose na biópsia inicial e genótipo viral não-1 57 . 2.1.2 - A cirrose hepática A cirrose hepática, principal causa de hipertensão portal, é caracterizada pela substituição difusa da estrutura hepática normal por nódulos de estrutura anormal circundados por fibrose, constituindo o estágio final comum de uma série de doenças hepáticas (figura 1). As causas incluem o etilismo, as hepatites crônicas virais e auto-imunes, além daquelas de ordem metabólica, vascular ou biliar (tabela 2) 21 . Fibrose hepática e cirrose representam um espectro contínuo de doença, sendo causadas por aumento do colágeno e de proteínas de matriz no fígado, que alteram a arquitetura hepática, prejudicando sua função. A fibrose representa um processo sustentado de cicatrização no fígado em resposta a uma injúria. A resposta de cicatrização faz parte do processo de inflamação e reparo, que é dinâmico, e por isso pode se resolver com ou sem o desenvolvimento de tecido cicatricial 22 . 5
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21- Ilda VH, da Silva TJA, da Silva
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42- Piscaglia F, Zironi G, Gaiani S
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