A hepatopatia crônica é uma condição de grande

encontra-se elevada no fígado cirrótico, aumentando o efeito contrátil das células
estreladas e, assim, promovendo a vasoconstricção 2,16 .
O óxido nítrico, potente vasodilatador, tem sua concentração diminuída nos
sinusóides hepáticos dos pacientes cirróticos, contribuindo ainda mais para o efeito
vasoconstritor. Paradoxalmente, na cirrose hepática, a concentração de NO
encontra-se aumentada na circulação sistêmica, devido à ação de algumas
citocinas. O aumento da concentração de NO na circulação sistêmica está
relacionado, portanto, à vasodilatação arterial, presente nesses pacientes 2,16 .
A circulação hiperdinâmica
Outro fator que contribui de maneira preponderante para a manutenção da
hipertensão portal é a circulação hiperdinâmica. Devido à vasodilatação arteriolar,
há uma diminuição relativa do volume efetivo circulante, levando à redução do
fluxo renal e retenção de sódio e água através da ativação do sistema reninaangiotensina-aldosterona.
Com isso, ocorre normalização do volume sangüíneo
central, com aumento conseqüente do fluxo e da pressão sangüínea no território
esplâncnico. Este estado hiperdinâmico – persistência de vasodilatação arteriolar
associada ao aumento do fluxo sanguíneo portal – pode, no entanto, sofrer
modificações no decorrer da história natural da doença, já que, nas fases mais
avançadas, pode ocorrer diminuição do fluxo sangüíneo portal ou até mesmo fluxo
reverso 2,5 .
O paradoxo da circulação colateral portossistêmica
O aumento da pressão portal promove o desenvolvimento de veias
colaterais portossistêmicas, com o objetivo de descomprimir o leito vascular
esplâncnico. Acredita-se que as veias colaterais desenvolvam-se a partir da
dilatação de canais embrionários ou através do redirecionamento do fluxo
sanguíneo para veias já existentes 33 .
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