A hepatopatia crônica é uma condição de grande

ou álcool) podem apresentar inicialmente um componente sinusoidal e,
posteriormente, na fase cirrótica, apresentar componente pré-sinusoidal, causado
pela compressão da árvore venosa portal pelos nódulos de regeneração 2,33 .
PRÉ-HEPÁTICA
HEPÁTICA
PÓS-HEPÁTICA
QUADRO 1- CLASSIFICAÇÃO DA HIPERTENSÃO PORTAL
PRÉ-SINUSOIDAL
SINUSOIDAL
PÓS-SINUSOIDAL
Trombose, compressão tumoral, hipoplasia congênita, fístula
arteriovenosa, esplenomegalia tropical, mastocitose, linfoma, leucemia.
Esquistossomose, cirrose biliar primária, fibrose hepática congênita,
colangite esclerosante, hipertensão portal idiopática, toxinas.
Cirrose (álcool, vírus, criptogênica), metotrexate, hiperplasia nodular regenerativa,
fibrose septal incompleta.
Doença veno-oclusiva, esclerose de veia centro-lobular (álcool).
Síndrome de Budd-Chiari, pericardite constrictiva, insuficiência cardíaca direita,
doença mitral, insuficiência tricúspide.
Adaptado de Mattos AA, Dantas W. Hipertensão portal. In: Mattos AA, ed. Compêndio de
Hepatologia, 2ª edição. São Paulo, SP. Fundação Byk 2001: 625-55.
O componente funcional da resistência hepática é o aumento do tônus
vascular intra-hepático, modulado por uma série de substâncias endógenas,
procedentes do endotélio vascular 16,33 .
Como ocorre em todo endotélio vascular, a modulação da resistência intra-
hepática dependerá da interação entre vasodilatadores, como, por exemplo, o
óxido nítrico (NO), e vasoconstrictores, tais como as endotelinas, angiotensinas e
catecolaminas. As células estreladas hepáticas, ou lipócitos, parecem exercer
papel importante nessa modulação. As células estreladas são células sinusoidais,
semelhantes aos miofibroblastos, com propriedades contráteis, que são reguladas
pelas endotelinas e NO. Foi demonstrado que a expressão de endotelina-1
12