Mirella Lopes da Rocha.pdf - Qualittas

caracterizado por fases de melhora e de piora. A maioria dos cães com hipoadrenocorticismo é
atendida devido aos problemas progressivos, que variam na gravidade, dependendo do grau
de estresse e reserva adrenocortical. Se a hiponatremia e hipercalemia tornarem-se graves, a
hipovolemia, a azotemia pré-renal e as arritmias cardíacas resultantes podem desencadear a
crise adissoniana. Nos casos graves, o animal pode apresentar-se em choque hipovolêmico. A
crise adissoniana deve ser diferenciada de outros distúrbios que ameaçam a vida, como
cetoacidose diabética, pancreatite necrosante e peritonite séptica (NELSON; COUTO, 2006).
Na presença de sinais clínicos compatíveis, a suspeita de hipoadrenocorticismo aumenta
na presença de alterações no hemograma, no perfil bioquímico e na urinálise. Pode-se
encontrar anemia normocítica normocrômica (arregenerativa) e eosinofilia, neutrofilia ou
linfocitose. O hematócrito também pode estar elevado em virtude da desidratação. O perfil
bioquímico pode revelar hiponatremia, hipocloremia, hipercalemia, hipercalcemia e
hiperfosfatemia. Estas alterações ocorrem devido à deficiência de aldosterona juntamente com
uma falência renal em reter sódio. Este quadro é acompanhado por intensa perda de líquido,
passagem de íons K⁺ para o compartimento extracelular, azotemia pré-renal, devido à queda
de perfusão renal e hipovolemia. Uma leve a moderada acidose metabólica pode ocorrer em
decorrência da falta de aldosterona que dificulta a secreção renal tubular de íons hidrogênio.
Outra anormalidade encontrada na bioquímica sérica que pode ocorrer em cães com
hipoadrenocorticismo inclui hipoalbuminemia, hipocolesterolemia, hipoglicemia e aumento das
enzimas hepáticas. Na urinálise geralmente observa-se densidade específica menor que 1.030
devido à perda no gradiente de concentração medular normal, o que dificulta a reabsorção de
água pelos túbulos coletores. Por isso, pode se encontrar dificuldades em se diferenciar cães
com hipoadrenocorticismo de cães com falência renal primária (SCOTT-MONCRIEFF, 2007).
No hipoadrenocorticismo a relação Na:K é frequentemente menor que 1:20 e este às vezes
é um dado útil no diagnóstico e tratamento emergencial. No entanto, a confiança somente na
mensuração dos eletrólitos para o diagnóstico do hipoadrenocorticismo pode ser um engano
porque existem muitas outras causas de desequilíbrio eletrolítico, por exemplo, gastrite severa.
Além disso, concentrações eletrolíticas e a relação Na:K podem estar normais tanto no
hipoadrenocorticismo primário quanto no secundário (SCOTT-MONCRIEFF, 2007).
O eletrocardiograma apresenta alterações associadas à hipercalemia. Pode ser observada
bradicardia, picos de ondas T, ondas P de baixa amplitude, largas ou ausentes, segmentos PR
e QRS prolongados e baixa amplitude de complexos QRS que podem progredir para parada
atrial ou, em casos muito severos, taquicardia ventricular (de origem desconhecida) ou
fibrilação ventricular. Embora seja relatado declínio da função cardíaca no
hipoadrenocorticismo e casos de falência cardíaca (como ocorre raramente em humanos),
certamente, são condições extremamente raras (CASAMIAN, 2009).
Outros meios de diagnósticos auxiliares que podem fornecer elementos comprobatórios do
hipoadrenocorticismo incluem a radiografia torácica e a ultrassonografia abdominal. A
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