Mirella Lopes da Rocha.pdf - Qualittas

ativação dos centros hipotalâmicos por estresse inespecífico, como temperatura ambiente
extrema, febre, hipoglicemia, inflamação, jejum, dor, trauma, medo, levando a um aumento na
produção e liberação de ACTH e conseqüente aumentada atividade adrenocortical,
principalmente da zona fasciculada. Além disso, o ACTH também tem algum efeito sobre a
produção de aldosterona, especialmente sobre situações de estresse e também estimula a
lipólise no tecido adiposo (GONZÁLEZ; SILVA, 2006).
O mecanismo de ação do ACTH dá-se através de receptores de membrana estimulando a
adenilciclase, a qual provoca um aumento tanto nos níveis de cAMP quanto de cGMP. O cAMP
ativa uma proteína-quinase que, por sua vez, ativa a enzima colesterol esterase, a qual atua
sobre ésteres de colesterol para transformar em colesterol livre. O cGMP também ativa
proteínas-quinases, as quais estimulam as enzimas da esteroidogênese. Quando o ACTH atua
sobre as células do córtex adrenal, observa-se uma depleção de colesterol e de ácido
ascórbico (GONZÁLEZ; SILVA, 2006).
2.3.3 Regulação da Síntese de Mineralocorticóides
Os reguladores primários da síntese de aldosterona são o sistema renina angiotensina e
os níveis séricos de potássio. Também estão envolvidos os níveis de sódio, o ACTH e
mecanismos neuronais. São necessários níveis elevados de ACTH, como no caso do estresse,
para induzir a liberação de aldosterona. O estímulo aferente é provavelmente uma diminuição
no fluxo renal (hipovolemia, desidratação, hemorragia, falha cardíaca) ou uma queda nos níveis
plasmáticos de sódio; esse estímulo resulta na liberação de renina nas células
justaglomerulares do rim. O sistema renina angiotensina está relacionado com o controle da
pressão sanguínea e com o metabolismo dos eletrólitos (GONZÁLEZ; SILVA, 2006).
2.4 Fisiopatologia
A hipofunção adrenocortical inclui todas as condições em que existe falha na secreção de
hormônios esteróides adrenais e pode ser dividida em duas categorias: primária e secundária.
(MEIJ; MOL, 2008).
O hipoadrenocorticismo primário ou doença de Addisson é resultado da deficiência na
secreção de mineralocorticóides e de glicocorticóides pelo córtex da adrenal, sendo a causa
mais comum desta deficiência a destruição imunomediada das três camadas do córtex da
adrenal. Outras causas menos comuns de insuficiência adrenocortical são: destruição
adrenocortical e infiltração por doença granulomatosa, amiloidose, ou neoplasia tal como
linfoma ou metástase de outras doenças neoplásicas; hemorragia por trauma, coagulopatia, ou
desordem plaquetária; infarto; e causas iatrogênicas. Entre as causas iatrogênicas incluem:
interrupção brusca de terapia com glicocorticóides, remoção cirúrgica das glândulas adrenais, e
destruição da adrenal secundária à administração de droga adrenocorticolítica usada no
tratamento de hiperadrenocorticismo, tais como mitotano e trilostano (MEEKING, 2007)
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